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101.
毛细支气管炎后发生哮喘的相关因素 总被引:1,自引:1,他引:0
毛细支气管炎(毛支)与儿童支气管哮喘(哮喘)的发生密切相关,目前的研究显示,呼吸道合胞病毒感染、特异质和哮喘基因背景是毛支后发生哮喘的强预测因子;近来发现鼻病毒、人偏肺病毒等非呼吸道合胞病毒感染与哮喘的发生关系密切;其他因素如围生期被动吸烟、反复呼吸道感染、长期致敏物质暴露和肥胖可能通过多种机制参与哮喘的最终发生,而母乳喂养则作为良性因素影响日后哮喘的形成.这些因素在毛支发生哮喘中是否起着相同作用有待进一步研究. 相似文献
102.
103.
目的通过记录射血分数降低性心力衰竭(heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF)患者植入型心律转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)治疗事件,研究并分析其在一、二级预防患者中的差异。方法单中心回顾性队列研究,纳入2006-01—2017-12于北京协和医院住院行ICD或心脏再同步化并心律转复除颤器(cardiac resynchronization therapy with cardioverter defibrillator,CRT-D)植入的HFrEF患者,随访患者ICD治疗事件,根据腔内心电图鉴定是否为恰当治疗,并分析治疗事件在一、二级预防患者中的差异。结果 (1)共纳入145例患者,一级预防患者103例,二级预防患者42例。其中一级预防患者较二级预防患者左室收缩末期内径值更高,左室射血分数更低。(2)多因素竞争风险回归分析结果显示心源性猝死二级预防患者、男性患者恰当治疗及恰当放电治疗风险更高。(3)K-M曲线及Log-Rank检验提示一、二级预防患者不恰当治疗风险无显著差异,不恰当治疗事件原因大部分为心房扑动或心房颤动。结论 (1)一级预防患者接受恰当治疗、恰当放电治疗的风险较二级预防患者更低;(2)一级预防患者不恰当治疗风险与二级预防患者相比无显著差异,不恰当治疗事件主要原因是心房扑动或心房颤动。 相似文献
104.
105.
目的:全面了解湖南省药品上市许可持有人(MAH)药物警戒(PV)工作开展现状,寻找制约我省MAH工作开展的瓶颈问题,提高MAH的PV工作水平,推动MAH全面落实主体责任。方法:湖南省药审中心向全省所有药品制剂生产企业发放问卷,对部分企业的PV工作人员进行电话一对一访谈,调研指标采取定性和定量相结合的方式。结果:共发放问卷102份,回收91份,回收率为89.2%。目前MAH存在药物警戒体系不完善、安全性信息收集途径不畅通、报告管理利用能力有待提升、风险评价与控制能力弱等问题。结论:MAH应合理设置组织架构,配备合适专职人员;加大药物警戒投入,配备必要资源设备;强化自主监测意识,畅通信息收集渠道;提升信号发现能力,提高风险防控水平。 相似文献
106.
107.
边疆中心医院卫勤保障思考 总被引:1,自引:0,他引:1
为促进边疆中心医院卫勤保障能力不断提升,本文提出“四零”保障模式:科学卫勤预测,力求现场保障零差错;畅通信息渠道,力求迟诊误治零发生;充实拳头力量,力求应急应战零延迟;完善保障机制,力求实施过程零障碍。 相似文献
108.
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和环氧化酶2(COX-2)的关系,从而研究p38MAPK和COX-2在糖尿病肾病(DN)中的作用机制.方法 分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物孵育大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1;先以p38MAPK特异抑制剂SB203580预处理细胞系HBZY-1,再给予上述4种因素孵育细胞系HBZY-1,观察细胞系HBZY-1 p38MAPK和COX-2的表达.结果 高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,COX-2表达也明显增加;SB203580预处理后,COX-2表达被显著抑制.结论 p38MAPK调控COX-2的表达,表明p38MAPK是COX-2的上游激酶之一,p38MAPK和COX-2可能在DN的发生发展过程中起重要作用. 相似文献
109.
110.
颗粒蛋白前体是一种分泌性蛋白,广泛表达于各种组织,尤其是快速增殖的细胞中,参与胚胎发育、损伤修复、细胞周期等病理生理过程.炎性反应与2型糖尿病及肥胖相关,并且是胰岛素抵抗形成的重要机制之一.最新研究发现,颗粒蛋白前体在2型糖尿病及肥胖患者的体内表达明显升高,并通过白细胞介素-6炎性反应信号通路参与慢性炎性反应状态及胰岛素抵抗的形成,提示颗粒蛋白前体可能与2型糖尿病及肥胖的发病密切相关. 相似文献