盐酸右美托咪定与氯胺酮鼻内给药用于小儿术前镇静及预防术后躁动的比较

目的比较盐酸右美托咪定与氯胺酮鼻内给药用于小儿术前镇静及预防术后躁动的效果。方法选择2～7岁ASAⅠ～Ⅱ级择期手术患儿80例,随机分为A、K、D1及D2组各20例;术前30 min,D1、D2组于分别予盐酸右美托咪定1、2μg/kg滴鼻,K组予氯胺酮5 mg/kg滴鼻,A组予生理盐水0.3 mL滴鼻。观察4组患儿术前镇静状态、分离状态、术后全麻恢复期循环、苏醒情况,拔管前后血流动力学变化、躁动及疼痛评分、麻醉复苏室（PACU）停留时间及术后不良反应等。结果随着剂量的增加及镇静程度的加深,D1组与D2组HR均有下降,但均在安全范围内,并且血压平稳。K、D1、D2组术前镇静效果及PACU停留时间比较,P均〉0.05;与A组比较,P均〈0.05。停药至清醒拔管时间,K组〉D2组〉D1组〉A组,全麻躁动评分及疼痛评分为A组〉K组〉D1组〉D2组,但D1组与D2组比较,P〉0.05;D1、D2组与K组比较,P均〈0.05。各组均无严重不良反应发生。结论小儿全麻术前经鼻应用右美托咪定可达到与氯胺酮相似的镇静效果,且能有效预防苏醒期躁动的发生,术后镇痛效果良好。     

肾炎益气液对肾毒血清性肾炎大鼠肾脏超微结构的影响

目的:观察肾毒血清性肾炎大鼠肾组织超微结构变化及肾炎益气液对该变化的影响。方法: 采用大鼠肾毒血清性肾炎模型,常规电镜制片、染色,观察肾组织超微结构的变化。结果: 注射肾毒血清(NTS)后,病理组大鼠电镜下可见明显的系膜细胞增生,系膜基质增多,毛细血管腔闭塞及上皮下、内皮下电子致密物沉积等多种病理损伤性变化。而肾炎益气液组上述病变有所减轻。结论: 肾炎益气液有不同程度减轻肾小球电镜下病变的作用。     

清开灵对内毒素性发热家兔下丘脑cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

目的:探讨清开灵(QKL)注射液的解热机制。方法:建立家兔内毒素(ET)性发热模型,观察清开灵对家兔体温的影响和用放免法检测下丘脑cAMP及腹中隔区AVP含量的变化。结果:①ET组的△T为(1.68±0.46)℃、TRI₆为29.59±10.39、下丘脑cAMP含量为(2.90±0.40)nmol/g、腹中隔区AVP含量为(47.32±3.77)ng/g,分别显著高于NS组的△T、TRI₆(-0.15±4.29)、下丘脑cAMP含量,腹中隔区AVP含量及QKL+ET组的△T、TRI₆(13.71±3.29)、下丘脑cAMP含量、腹中隔区AVP含量(P＜0.01)。②四组下丘脑cAMP含量变化与体温变化呈明显正相关(r=0.904,P＜0.01)。结论:清开灵的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP生成,同时通过腹中隔AVP而发挥作用。     

丹栀逍遥散对D-半乳糖拟老年性痴呆大鼠脑病理学变化的影响

目的观察丹栀逍遥散对D-半乳糖致拟老年性痴呆模型大鼠病理变化的影响。方法大鼠皮下注射D-半乳糖150 mg/(kg.d),49 d造模,以安理申0.54 mg/(kg.d)为对照,用丹栀逍遥散12.64 g/(kg.d)灌胃防治。第50天取大鼠大脑,HE染色光镜观察组织变化,铅铀染色电镜观察超微病变。结果光镜下,丹栀逍遥散减轻造模大鼠大脑的神经细胞损伤、胶质细胞增生、血管壁扭曲增厚。电镜下,丹栀逍遥散使造模大鼠神经细胞突起病变明显好转,脑血管内皮损伤减轻、基底膜完整、胶质细胞足突规则。结论丹栀逍遥散可减轻脑病理变化,是其防治老年性痴呆的形态学依据。     

补肾活血泄浊汤治疗大鼠局灶性节段性肾小球硬化的研究

目的:观察中药补肾活血泄浊汤对大鼠局灶性节段性肾小球硬化的治疗作用及作用机制。方法:采用单侧肾切除术,两次尾静脉注射阿霉素法复制局灶性节段性肾小球硬化模型,分为补肾活血泄浊汤治疗组、模型组和正常组。实验的前6周每周测大鼠24h尿蛋白,后6周隔周测大鼠24h尿蛋白,第60d\,100d时测定血清白蛋白、胆固醇、肌酐、尿素氮含量,并进行光镜、电镜、原位杂交、免疫组化等观察。结果:治疗组各项指标与模型组相比均有显著性差异,形态学观察也显示治疗组损害轻于模型组。结论:补肾活血泄浊汤能够明显保护病鼠肾功能,明显减轻病鼠细胞外基质沉积,延缓病变肾小球硬化的发生。     

清开灵对EP性发热家兔下丘脑与脑脊液cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

目的观察清开灵(QKL)注射液对内生致热原(endogenouspyrogen,EP)性发热家兔下丘脑与脑脊液cAMP(cyclicadenosinemonophosphate)及腹中隔区(ventralseptalarea,VSA)精氨酸加压素(argininevasopressin,AVP)含量的影响,探讨中药对发热体温的正负调节机制.方法动物选用健康雄性封闭群新西兰白兔.EP制备采用家兔全血加精致大肠杆菌内毒体外培育法.实验分两部分进行,第一部分观察QKL对EP性发热的解热效应.将20只家兔随机分为4组.NS组NS1mL/kgiv;QKL组QKL1mL/kgiv;EP组EP1mL/kgiv;QKL+EP组QKL1mL/kgiv,30min后,EP1mL/kgiv,观察3h.第二部分观察QKL对EP性发热1h下丘脑cAMP及VSA中AVP含量的影响,动物数、分组及给药同第一部分.观察指标平均体温变化曲线;最大体温上升高度(△T℃);体温反应指数(thermalresponseindex,TRI);下丘脑的cAMP含量;VSA的AVP含量.所有实验数据用均数±标准差(眘)trtQKL(P0.05)QKLEPEPT(1.10.16)TRI3(12.28.59)EP+QKLT(0.78.17)TRI3(8.41.84)(P0.01)QKLEP1hcAMPEP+QKLcAMP(1.11.29)nmol/gcAMP(14.23.57)nmol/gEPcAMP(3.32.34)nmol/gcAMP(34.33.46)nmol/g(P0.01)QKLEP1hAVPEP+QKLAVP(16.13.89)ng/gEPAVP(39.94.88)ng/g(P0.01)cAMPcAMPAVP(r1=0.852P0.05r2=0.861P0.05r3=0.840P0.05)     

益肾导浊汤对家兔实验性慢性肾衰防治机制的探讨

益肾导浊汤对家兔实验性慢性肾衰防治机制的探讨靳建华，王绵之，魏民，许文忠，李伯光，贾旭，严京（北京中医药大学基础部北京１０００２９）关键词：益肾导浊汤；慢性肾衰；防治机理；高凝状态；实验研究慢性肾衰是多种肾脏疾病晚期出现的一种严重的综合症侯群，其发病...     

王氏益肾导浊汤对实验性膜性肾炎家兔血清中CH_（50），B因子，β_2－MG的

本实验根据Ｂｏｒｄｅｒ方法复制膜性肾小球肾炎模型。实验发现：实验性膜性肾小球肾炎的血ＣＨ－５０，Ｂ因子明显降低，而β＿２－ＭＧ明显增高。用中药王氏益肾导浊汤治疗后能减轻血ＣＨ５０、Ｂ因子含量的降低，β＿２－ＭＧ的升高，第８周均接近正常值。提示中药王氏益肾导浊汤可能减轻实验性膜性肾小球肾炎的肾组织免疫性损伤，从而有利于肾功能的改善。     

甘露糖抑制内质网应激促进胰岛β细胞存活

目的 1型糖尿病(type 1 diabetes,T1D)是由于胰岛β细胞受自身免疫系统的破坏,而导致胰岛素缺乏和血糖升高的一种自身免疫性疾病,胰岛β细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是其发病的重要因素。甘露糖是一种葡萄糖的差向异构体,新近发现其具有减缓甚至阻断T1D进展的作用,但具体机制仍待进一步阐明。方法通过ERS诱导剂(TG/TM)处理NIT-1细胞,荧光定量PCR检测内质网应激标志物mRNA表达水平,CCK-8法检测细胞生存活力,台盼蓝法鉴定细胞生死状态。结果给予适宜浓度的甘露糖预处理,可改善ERS诱导剂引起的胰岛β细胞系(NIT-1)细胞活力下降并逆转ERS诱导剂引发的BiP、ATF4及CHOP mRNA水平升高。结论甘露糖可抑制NIT-1细胞的过度ERS,进而减少凋亡,促进存活,为甘露糖用于治疗T1D提供了新的理论依据。