双侧丘脑梗死1例报道并文献复习

目的提高临床医生对双侧丘脑梗死的诊断意识。方法回顾性描述1例双侧丘脑梗死患者的临床表现、诊疗经过,结合文献报道对双侧丘脑梗死的发病机制、临床表现、诊疗进行探讨。结果患者为老年女性,以突发意识障碍急性起病,既往有房颤和糖尿病病史。头颅CT证实双侧丘脑新发脑梗死。经抗凝、降糖、促醒等对症处理后,其意识水平无明显变化。结论突发意识障碍的具有多种脑卒中危险因素患者应注意与双侧丘脑梗死鉴别,以便尽早干预治疗,改善预后。     

臀大肌岛状皮瓣修复顽固性骶部褥疮

褥疮多发生于截瘫病人骶部。褥疮发生后若不精心护理和积极治疗,多出现组织坏死,疮面渗出、糜烂,长年不愈,给患者带来极大痛苦。我们采用臀大肌岛状皮瓣修复骶部褥疮效果良好,报告如下。     

不锈钢与钛合金材料组合固定骨折的实验研究

目的评价不锈钢、钛合金材料制成的钢板、螺钉单独或组合固定骨折后周围组织反应的差别,及对骨折愈合的影响。方法新西兰大白兔一侧胫骨中段处截骨,用不锈钢、钛合金材料制成的钢板、螺钉单独或组合固定。动物随机分为A、B、C、D组。A组为钛板 钛钉组,B组为不锈钢板 不锈钢钉组,C组为钛板 不锈钢钉组,D组为不锈钢板 钛钉组。术后进行组织学、免疫组织化学和放射学检查。结果术后2周,各组内固定周围炎性细胞的数量、包膜厚度、增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达率无显著性差异。术后4、8、12周,A、C组与B、D组之间有显著性差异,A组与C组、B组与D组之间无显著性差异。骨折部位X线片显示不同组合对骨折愈合无明显影响。结论不锈钢与钛合金组合固定骨折,在术后12周不会引起严重组织反应,不会影响骨折愈合。     

PARP-1介导的自噬流受阻在大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨PARP-1介导的自噬流受阻在大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）中的作用。方法采用大鼠心肌细胞H9c2制备 缺血再灌注细胞模型。实验分为对照组、缺氧/复氧处理模型组、PARP-1抑制剂组、PARP-1抑制剂+模型组（PJ34+H/R组）。取 各组处理后的6孔板H9c2细胞提取总蛋白后Western blot分别检测PARP-1活性蛋白pADPr,凋亡相关蛋白Bax,细胞DNA损 伤标记蛋白p-γH2ax的表达,细胞自噬流相关蛋白：LC3BII/LC3I、Beclin-1、P62的表达量。通过GraphPad Prism 6 统计软件对 数据进行分析,比较各组间差异。结果与对照组比较,MIRI模型组PARP-1活性标记物pADPr表达更高表示PARP-1激活增 多,细胞凋亡损伤增加,DNA损伤（p-γH2ax）也增多（P<0.05）。LC3B II、beclin-1表达增高,同时p62表达也增高（P<0.05）,表示自 噬流受阻。与模型组比较,加入PARP-1抑制剂后（H/R+PJ34组）可明显抑制心肌细胞内PARP-1活性（pADPr）,细胞凋亡减少, 细胞DNA损伤也减轻（P<0.05）;自噬相关蛋白LC3B II、beclin-1表达无明显变化,而p62表达降低（P<0.05）,表明自噬流受阻情 况得到缓解（P<0.05）。结论PARP-1激活介导的自噬流受阻在大鼠MIRI中发挥着作用,通过抑制PARP-1活性后可明显逆转 自噬流受阻情况,减轻MIRI。     

δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶基因多态性与铅毒性易感性的研究进展

环境铅污染对人类健康的损害仍然是严峻的公共卫生问题，以往的流行病学研究发现，机体的易感性可能是铅毒性作用的重要决定因素，δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）基因遗传多态性对铅毒性易感性是近年来研究的焦点。编码人类ALAD的基因位于染色体9q34，ALAD酶是亚铁血红素生物合成通路中的第2个关键酶，ALAD基因具有多态性。ALAD编码区第177位碱基处发现了G→C颠换，产生ALAD—1和ALAD-22个共显性等位基因，并且与铅毒性易感性有关。目前为止，由于对人群ALAD基因多态性尚未有效检测，尚没有确切的证据证明在环境暴露水平上，ALAD基因型与铅毒性有关。     

职业性铅接触对作业工人血微量元素的影响

目的：探讨职业性铅接触对工人血中微量元素的影响。方法：整群抽取成都某蓄电池厂铅作业工人79名（观察组）、非铅作业工人69人（对照组），对其进行血清Fe、Zn、Ca、Pb-B、Pb-U、δ-ALA、ZPP测定，并进行相关和多因素回归分析。结果：①观察组的Pb-B、Pb-U、δ-ALA、ZPP均大于对照组。②观察组的血清Fe、Zn、Ca均低于对照组。③影响血清Fe水平的因素有是否接铅、Pb-U、ZPP、锻炼；影响血清Zn水平的因素有是否接铅、Pb-B、ZPP。结论：职业性铅接触对作业工人的血清铁和血清锌影响较大，应对接触铅的工人提供健康保护措施，切实保护工人的健康与安全。     

心脏机械瓣膜置换术后行骨科手术患者围术期抗凝治疗探讨

目的 探讨心脏机械瓣膜置换术后行骨科手术患者围术期抗凝治疗的方法.方法 回顾性分析1998年10月至2014年10月首都医科大学附属北京安贞医院人工心脏机械瓣膜置换术后行骨科手术的50例患者临床资料.患者术前3d开始停用华法林,采用1 mg/kg低分子肝素替代治疗,皮下注射,1次/12 h,术前12h停用,术后24h开始恢复使用低分子肝素,术后48 h开始口服华法林,凝血酶原时间国际标准化比值大于1.5时停用低分子肝素,逐渐调整华法林至合适用量.记录患者围术期出血量、卡瓣率(超声心动复查是否有瓣膜血栓形成,瓣膜功能是否正常)和深静脉血栓发生率,比较患者手术前后血红蛋白水平.结果 50例患者术中出血量为200 ～ 550 ml,平均(320±75) ml;术后引流量为380～ 750 ml,平均(580±85)ml.术后5例患者出现出血,给予相应治疗后好转.所有患者未发现瓣膜血栓形成和下肢深静脉血栓.术前与术后第4、10天的血红蛋白比较,差异无统计学意义[(120±9)g/L比(117±11)、(118±12)g/L,均P＞0.05].结论 心脏瓣膜置换术后行骨科手术患者围术期应用低分子肝素替代华法林抗凝治疗可有效防止大量失血、卡瓣、深静脉血栓形成等严重并发症.     

程序性细胞死亡蛋白-1抑制剂的神经肌肉不良反应

程序性细胞死亡蛋白-1(programmed cell death-1,PD-1)可优先在机体 B 细胞、T 细胞和自然杀伤细胞中表达,是一种重要的免疫检查点抑制剂。PD-1有两个配体,即程序性死亡配体(programmed death-ligand,PD-L)1和PD-L2。PD-1可防止T细胞过度活化和下调免疫应答,在降低自身免疫反应和促进自身耐受中发挥重要作用。PD-1信号被肿瘤用于逃避免疫杀死,近年来FDA批准多种PD-1抑制剂被用于诱导抗肿瘤免疫应答并取得一定临床疗效,但在治疗过程中也发生很多药物不良反应。该文对PD-1抑制剂在神经科应用过程中产生的神经肌肉并发症等进行综述,以期为PD-1抑制剂规范应用提供参考。     

职业相关的累积噪声暴露评估方法初步探讨及应用

目的 基于职业人群的职业史、岗位噪声水平及暴露时间，探索职业相关的累积噪声暴露定量评估方法，为开展噪声所致慢性疾病风险的职业流行病学研究提供可行的暴露评估策略。方法 依据等能量原理，在岗位8 h工作日噪声等效声级[dB(A)]的基础上，以工作持续时间（累积天数）为权数，将较长时间内的噪声暴露按能量累积，提出职业相关的累积噪声剂量（Dnoise）估算指标，并采用线性回归模型分析和比较不同类型噪声暴露评估指标（定性指标、定量指标和剂量指标）与高频听力损失的关系，以验证剂量指标的准确性。结果 Dnoise指标相比于定性指标（岗位是否接噪）和定量指标（岗位噪声强度），对高频听力损失有更好的解释度（R2=0.221）。从回归系数来看，在调整人口学特征后的回归模型中，仅有Dnoise指标在模型4中达到了统计学检验水准（t=2.28, P<0.05），充分论证了Dnoise指标的合理性。结论 Dnoise指标具有理论合理性及现实可行性，可用于职业流行病学相关研究，特别是长期高噪声暴露与慢性疾病风险的相关研究，可根据职业史回溯和噪声检测结果对研究对象职业相关的累积噪声暴露进行个体化的评估。