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71.
目的通过观察电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质神经细胞凋亡和NF-κB蛋白表达的影响,研究电针对缺血性脑损伤的保护机制。方法采用大脑中动脉线栓法制作模型,电针大鼠的水沟、内关,运用TUNEL法观察各组大鼠皮质神经细胞凋亡,免疫组化法观察各组大鼠缺血区皮质NF-κB蛋白表达。结果电针组缺血皮质中神经细胞凋亡和NF-κB蛋白表达与模型组相比均降低。结论电针通过抑制NF-κB蛋白表达减少神经细胞凋亡来对抗缺血再灌注脑组织神经损伤。 相似文献
72.
目的 探讨小儿先天性胆管扩张症囊肿内胆汁中胆汁酸谱的特点及其意义.方法 通过建立人类已知的全部15种胆汁酸改良的液相色谱串联质谱定量检测方法 ,以我院2002年10月至2004年6月收治小儿先天性胆管扩张症(CBD)16例为研究对象,其中男11例,女5例,年龄11~134个月,平均(44.8±24.6)个月,术前B超和(或)CT、术中胆道造影确诊为先天性胆管扩张症.对16例先天性胆管扩张症囊肿内胆汁进行胆汁酸定量检测.结果 先天性胆管扩张症囊肿内总胆汁酸的浓度与对照组比较明显降低,组成胆汁酸谱的各种胆汁酸与对照组比较相应减少,未见致癌性胆酸浓度增高.儿童胆汁中甘氨熊脱氧胆酸含量较高,总胆汁酸的降低与肝纤维化程度呈正相关.结论 先天性胆管扩张症患儿存在胆汁酸代谢异常,可能与肝脏继发性损伤程度有关,异常的胆汁酸谱可能与胆结石的发生相关. 相似文献
73.
74.
75.
目的建立马方综合征(MFS)临床实验室基因诊断流程, 对MFS家系进行临床实验室基因诊断。方法利用二代高通量测序对2020年1月至12月到阜外华中心血管病医院(河南省人民医院心脏中心)就诊的2个MFS家系患者FBN1基因进行测序分析, 然后利用Sanger测序验证二代高通量测序结果, 同时对家系正常人及100名健康人进行突变位点Sanger测序以明确家系中FBN1基因致病性突变, 并于2个家系孕妇孕中期指导其进行产前诊断。结果 MFS临床实验室诊断显示2例MFS患者FBN1基因分别存在c.2560T>C 杂合突变、c.6772T>C杂合突变的致病性突变, 2个家系中正常人及100名健康人均未见此突变;产前诊断显示家系一胎儿存在FBN1基因c.2560T>C杂合突变, 为MFS患儿, 家系二胎儿FBN1基因未见突变, 建议继续妊娠, 产后随访结果与临床实验室诊断结果一致。结论成功建立了MFS临床实验室基因诊断流程, 对明确MFS临床诊断提供重要的参考依据。 相似文献
76.
目的探讨提高失眠治疗疗效的中医方法.方法运用平衡和调畅气血的方法分型辩治失眠.结果显示治愈22例,好转8例,无效2例,总有效率93.75%.结论提示平衡和调畅气血能有效地治疗本病. 相似文献
77.
随着生活水平的提高,人们对牙齿的重视程度也逐步提高,但在第三磨牙发生龋坏甚至累及根尖周时,由于第三磨牙根的变异性大,临床治疗操作的难度大,以往多是进行干髓治疗,对于有严重的根尖周疾患的则给予拔除。在临床工作中,经常有患者要求保留第三磨牙,而根管治疗术是治疗牙髓和根尖周病的最根本和最有效的一种保存患牙的治疗方法。[第一段] 相似文献
78.
目的分析急性胆源性胰腺炎的合并症及CT表现,探讨CT诊断急性胆源性胰腺炎的临床价值.材料和方法回顾性分析45例经过临床证实的急性胆源性胰腺炎及其合并症的CT表现.结果45例中,胰腺炎与胆结石或胆囊炎征像共存36例(80%)、胰腺炎和胆管结石共存7例(16%)、合并胆道蛔虫2例(4%)、合并脂肪肝20例(44%)、合并双侧胸腔积液、肺底部炎15例(33%)、合并左侧胸膜增厚6例(13%).结论CT可以明确诊断急性胆源性胰腺炎及并发症,具有较高的临床应用价值. 相似文献
79.
目的探讨男性不育与染色体核型的关系。方法对2015年1月-2017年6月在陆军总医院就诊的111名男性不育患者根据精液参数分成3组,分别为:精液正常组,少弱精症组和无精子症组,分析各组染色体的畸变率及特点。结果少弱精子症组和无精子症组染色体畸变率分别为39.39%和54.29%,少弱精症组和无精子症组染色体畸变率染色体多态性的发生率分别为21.21%和8.57%,均高于精液正常组,差异均有统计学意义。结论染色体畸变是导致男性不育的主要原因之一。携带染色体多态性的男性不育症患者需要作进一步的分子遗传学分析,以明确病因。 相似文献
80.
目的 探讨谷胱苷肽S转移酶M1(GSTM1)、谷胱苷肽S转移酶T1(GSTT1)基因缺失与甲母痣恶变之间的关系.方法 采用聚合酶链反应(PCR)技术检测77例甲母痣恶变患者和107例甲母痣患者中GSTM1、GSTT1基因缺失的频率.结果 病例组GSTM1基因缺失的频率为58.4%,显著高于对照组的缺失频率42.1%(x2=4.811,P<0.05),危险度分析得出OR=1.938,95%CI为1.070~3.509;病例组GSTT1基因缺失的频率为57.1%,接近对照组50.5%的水平(x2=0.802,P>0.05).联合分析表明两基因在甲母痣恶变发生中具有协同作用.结论 GSTM1基因缺失或GSTM1、GSTT1基因联合缺失在甲母痣恶变患者中发生频率增高,能增加甲母痣恶变的易感性. 相似文献