《医学计量》一书出版发行

该日本光电肌电图机用于测量和平均电生理信号,包括电刺激的、体感的、听觉的、视觉的诱发电位和神经传导, 采用DELL计算机,Windows2000界面,操作简单,在我市仅有此1台。自2003年安装使用以来出现几例故障,现总结如下, 供同仁参考。 1 故障现象一 UPS报警,同时计算机界面显示“ CANNOT OPEN DEVICE DRIVERCON-     

食管黏膜剥脱症26例临床诊治分析

目的 分析26例食管黏膜剥脱症患者的临床特点、胃镜表现、诊治方法,以提高对本病的认识.方法 对26例经临床和胃镜检查证实的食管黏膜剥脱症患者的临床资料进行回顾性分析.结果 18例诱因为饮酒或过急食人粗糙、热、烫食物,8例无明确诱因.26例均有胸骨后或上腹部剧痛,并有吞咽困难或吞咽疼痛,22例有呕血或排柏油样便,6例呕出食管黏膜.胃镜表现为黏膜剥脱、缺失伴创而出血或剥脱的食管黏膜呈紫红色柱状物突入食管内,堵塞管腔,亦可表现为黏膜下血肿,予以止痛、抑酸、止血、保护胃黏膜、胃肠外营养等治疗,30d后胃镜复查基本恢复正常.结论 食管黏膜剥脱症有多种诱因,具有特征性的临床和胃镜表现,保守治疗预后良好.     

维生素D3对博来霉素诱发小鼠肺纤维化的影响

目的 探讨维生素D3( VitD3)对博来霉素( BLM)诱发小鼠肺纤维化的保护作用及其机制.方法 96 只成年C57BL/6J雄性小鼠(8周,24～26 g)随机分为如下8组:生理盐水对照组(对照组),单纯维生素D3组(VitD3组),博来霉素组(BLM 1 d、7 d和21 d组),维生素D3+博来霉素组(VitD3+ BLM 1 d、7 d和21 d组). BLM组经气管单次给予BLM,剂量为3 mg/kg,VitD3+BLM组:在BLM(3 mg/kg)处理前 30 min 及处理后每 24 h 经腹腔给予一次 1, 25 (OH)2D3,剂量为1 μg/kg,对照组和VitD3组给予等量的生理盐水或1,25(OH)2D3,小鼠分别于BLM或生理盐水处理后1 d、7 d和21 d剖杀并取肺组织.用HE染色法检测肺病理改变,用免疫组化检测肺3-硝基酪氨酸水平,RT-PCR检测肺氧化及抗氧化酶 mRNA 水平.结果 HE 染色提示BLM处理引起肺组织破坏及间质纤维化,1,25(OH)2D3显著减轻BLM诱导的肺组织破坏及间质纤维化. RT-PCR提示BLM引起肺组织氧化酶基因表达上调( P＜0.05),抗氧化酶基因表达下调(P＜0.05). 1,25(OH)2D3处理显著抑制BLM引起的肺脏氧化酶基因表达上调及抗氧化酶基因下调(P＜0.05).免疫组化结果提示,1,25(OH)2D3明显减少BLM所致肺3-硝基酪氨酸残留.结论 维生素D3 可能通过抗肺氧化应激作用减轻BLM诱发的肺组织破坏及间质纤维化.     

褪黑素减轻对乙酰氨基酚的急性肝脏毒性

目的探讨褪黑素(MT)对对乙酰氨基酚(APAP)引起的急性肝脏毒性的保护作用。方法雄性ICR成年健康小鼠随机分为对照(CON)组、MT组、APAP组和APAP+MT组。APAP组经腹腔注射APAP(300 mg/kg);APAP+MT组经腹腔注射给予不同剂量MT(1.25、5、20 mg/kg),30 min后再经腹腔注射APAP。APAP处理4 h后取血清测血液生化指标丙氨酸转氨酶(ALT),用免疫组化法检测肝脏3-硝基酪氨酸(3-NT)水平,用蛋白印迹法测肝脏JNK磷酸化水平。结果与CON组比较,APAP组肝脏系数和ALT水平显著升高(P<0.01,P<0.05),肝脏JNK磷酸化水平上升(P<0.01),3-NT水平升高,而肝脏还原性谷胱甘肽(GSH)含量下降(P<0.01);MT对抗APAP引起的ALT升高(P<0.05),抑制肝脏JNK磷酸化(P<0.01),而对APAP引起的蛋白硝化和GSH耗竭无明显改善。结论 MT通过抑制APAP引起的JNK磷酸化减弱其急性肝脏毒性作用。     

卡泊芬净成功治愈奥默柯达真菌血症1例

1例确诊为奥默柯达（毕赤）真菌血症的75岁女性患者经卡泊芬净治疗后痊愈。该患者既往有冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压病、糖尿病及糖尿病肾病,近期因脑出血行脑内血肿置管引流术,术后因肺炎及呼吸衰竭行气管切开及机械通气,因消化道出血行全胃肠外营养。此后多次血液及静脉导管头培养均提示为奥默柯达真菌感染,先后给予氟康唑、伏立康唑、卡泊芬净及移除深静脉导管后血培养转阴,续用卡泊芬净21d并连续6次血培养阴性考虑真菌血症治愈。目前报道的所有奥默毕赤真菌血症患者都存在免疫功能低下,卡泊芬净适合于肾功能不全患者,移除深静脉导管和停止静脉营养是治疗该病的重要措施。为避免复发抗真菌药物的疗程应在血培养阴性后维持2周以上。     

LPS对小鼠肠上皮细胞孕烷X受体、维甲素X受体α和cyp3a11基因表达的下调作用

目的 研究细菌脂多糖（LPS）对小鼠肠上皮细胞孕烷x受体（PXR）、维甲素X受体α（RXRot）和cyp3a11的影响。方法该研究由2个实验组成：实验一,小鼠经腹腔注射给予不同剂量的LPS（0．1～5．0mg／kg）,LPS注射后12h处死小鼠;实验二,小鼠用CYP3A诱导剂地塞米松（DEX,50mg／kg,ig）预处理3d,第4天,同时给予DEX（50mg／kg,ig）和LPS（1．0mg／kg,ip）,LPS注射后24h处死小鼠。用RT-PCR技术检测肠上皮细胞的PXR、RXRot和cyp3a11 mRNA水平。用Nash法测定微粒体红霉素N脱甲基酶（ERND）的活性。结果LPS不仅抑制小鼠肠上皮细胞cyp3a11 mRNA表达,也显著下调小鼠肠上皮细胞PXR和RXRot mRNA的水平,并呈明显的剂量-效应关系。LPS显著抑制DEX对小鼠肠上皮细胞cyp3a11 mRNA表达和ERND活性的诱导作用。结论 LPS明显抑制小鼠肠上皮细胞cyp3a11表达;LPS对cyp3a11的下调作用与PXR和RXRot表达下降有关。