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目的 探究慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并非小细胞肺癌(NSCLC)与棘皮动物微管相关蛋白样4-间变淋巴瘤激酶(EML4-ALK)融合基因的关系。方法选取COPD合并NSCLC患者70例为COPD合并NSCLC组,另选取同期收治的单纯COPD患者70例为单纯COPD组,分别采集手术治疗过程中肺癌组织及COPD患者正常肺组织,采用免疫组化法分析EML4-ALK蛋白的表达,采用logistic回归分析影响COPD合并NSCLC患者发生的危险因素。结果单纯COPD组、COPD合并NSCLC组患者性别、年龄、体质指数(BMI)比较,差异无统计学意义(P>005);与单纯COPD组比较,COPD合并NSCLC组患者吸烟人数比例、PASP水平、EML4-ALK蛋白阳性表达率较高, FEV1、FEV1/FVC水平较低(P<005)。肺癌组织中EML4-ALK蛋白阳性表达与COPD合并NSCLC患者年龄、性别、肿瘤最大径、分化程度无关(P>005),与吸烟史、组织学类型、TNM分期及淋巴结转移有关(P<005)。FEV1/FVC指标降低、吸烟、EML4-ALK蛋白阳性表达是影响COPD合并NSCLC患者发生的危险因素(OR=1694,95%CI:1375~2087;OR=2013,95%CI:1682~2409;OR=3249,95%CI:2346~4450;P<005)。结论肺癌组织中EML4-ALK蛋白阳性表达率较高与COPD合并NSCLC吸烟史、组织学类型、TNM分期及淋巴结转移有关,是影响COPD合并NSCLC发生的独立危险因素。 相似文献
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杨东亮,教授、主任医师,博士导师。毕业于德国埃森大学获医学博士学位。现任华中科技大学研究生院副院长,华中科技大学同济医学院免疫研究所副所长,附属同济医院临床免疫研究室主任、实验医学研究中心主任和传染病学教研室副主任。 相似文献
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目的研究黄芪苷Ⅳ对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法建立H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤模型,MTT法检测细胞存活率,DNA抽提及琼脂糖凝胶电泳、Hoechst 33258染色、caspase-3活性检测细胞凋亡,Western blotting检测t-Akt和p-Akt蛋白的表达。结果与H2O2组比较,10、20mg/L的黄芪苷Ⅳ均显著提高细胞存活率,降低caspase-3活性,减轻细胞凋亡;且均显著上调p-Akt蛋白的表达;PI3K/Akt抑制剂LY294002部分阻断10、20 mg/L黄芪苷Ⅳ的保护作用。结论黄芪苷Ⅳ部分通过PI3K/Akt通路发挥对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用。 相似文献
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目的 研究黄芪苷Ⅳ对H2O2诱导的 H9c2 细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制。 方法 建立H2O2诱导的 H9c2 细胞氧化损伤模型,MTT 法检测细胞存活率,DNA 抽提及琼脂糖凝胶电泳、Hoechst 33258 染色、caspase-3 活性检测细胞凋亡,Western blotting 检测 t-Akt 和 p-Akt 蛋白的表达。 结果 与H2O2组比较,10、20 mg/L 的黄芪苷Ⅳ均显著提高细胞存活率,降低 caspase-3 活性,减轻细胞凋亡;且均显著上调 p-Akt 蛋白的表达;PI3K/A kt 抑制剂 LY294002 部分阻断 10、20 mg/L 黄芪苷Ⅳ的保护作用。 结论黄芪苷Ⅳ部分通过 PI3K/Akt 通路发挥对H2O2诱导的 H9c2 细胞氧化损伤的保护作用。 相似文献
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曾经只想当个工人
张跃新出生在一个知识分子的家庭,自小就喜欢看书学习,心中的目标是当一个科学家。然而,文化大革命期间张跃新的父母都受到冲击,父亲被批斗关进牛棚,母亲带着张跃新和两个年幼的弟弟下放到兵团连队, 相似文献
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杨湛 广州市第八人民医院党委书记,广州市病毒性肝炎重点专科负责人。兼任中国中西医结合肝病学会委员、广东省中西医结合肝病学会副主任委员、中华医学会广东省传染病与寄生虫病学会常委、广州市传染病与寄生虫病学会副主任委员、广州市委干部保健委员会专家,广州市卫生局局管优秀科技人才。 相似文献
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