特征图谱结合化学模式识别筛选不同产地茯苓药材差异质量标志物

目的:利用化学模式识别技术,对茯苓药材HPLC特征图谱数据进行分析,筛选差异质量标志物并建立定量分析策略,为茯苓质量标准研究提供科学依据。方法:采用Welch Ultimate Plus C₁₈色谱柱(250 mm×4.6 mm, 5μm),流动相为乙腈(含0.2%四氢呋喃)-0.1%磷酸水溶液,梯度洗脱,检测波长222 nm,体积流量1 mL·min^-1,柱温30℃,进样量10μL,建立茯苓药材特征图谱。运用相似度分析、主成分分析(principal component analysis, PCA)、聚类分析(cluster analysis, CA)和正交偏最小二乘-判别分析(orthogonal partial least squares discrimination analysis, OPLS-DA)等模式识别方法,筛选不同产地茯苓的差异质量标志物,并按照《中华人民共和国药典》中“分析方法验证指导原则”的要求,进行定量研究。结果:15批茯苓药材的相似度在0.935～0.998,共标定8个共有峰,指认出6个色谱峰;PCA结果显示样品按...     

腺苷酸活化蛋白激酶对糖尿病大鼠非酒精性脂肪性肝病的影响

目的 观察腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）在糖尿病大鼠肝脏的表达,探讨其在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病中的作用.方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照（NC）组、饮食诱导肥胖（DIO）组、糖尿病（DM）组.采用Western-blot方法测定肝脏AMPK蛋白表达;HE染色后观察肝脏形态学变化.结果 DIO组血清FIns、HOMA-IR及肝脏TG含量均较NC组升高;DM组FIns、HOMA-IR较NC组及DIO组升高;DIO组肝AMPK蛋白较NC组降低（P＜0.05）;DM组肝AMPK蛋白表达较DIO组降低（P＜0.05）;DM组肝脏磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）表达较NC组降低（P＜0.01）.结论 AMPK可能参与了肥胖及糖尿病大鼠NAFLD的发生发展.     

血清黑色素浓缩激素与2型糖尿病和超重/肥胖的相关性研究

目的探讨血清黑色素浓缩激素(MCH)与2型糖尿病(T2DM)和超重/肥胖的相关性。方法为横断面研究。选取2021年6月至2022年4月遵义医科大学附属医院内分泌与代谢病科门诊及住院的T2DM患者及同期于该院体检中心进行健康体检者作为研究对象。测量研究对象身高、体重并计算体重指数(BMI), 检测其MCH、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、瘦素, 并计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。根据研究对象BMI及糖代谢状态将其分为正常对照组(BMI<25 kg/m2, 糖代谢状态正常)、超重/肥胖组(BMI≥25 kg/m2, 糖代谢状态正常)、T2DM体重正常组(BMI<25 kg/m2)、T2DM合并超重/肥胖组(BMI≥25 kg/m2)。组间比较采用单因素方差分析、Kruskal-WallisH检验或χ2检验。采用Spearman相关性分析法分析MCH与各变量间的相关性, 采用多分类logistic回归分析法探究MCH与超重/肥胖和T2DM之间的关系。结果共纳入T2DM患者236例、健康体检者244例。其中...     

右美托咪定复合布托啡诺在无痛支气管镜检查中的应用效果

目的 探讨右美托咪定复合布托啡诺在无痛支气管镜检查中的应用效果。方法 选取2021年5月－2022年5月该院呼吸与危重症医学科支气管镜室行电子支气管镜检查的144例肺结节患者作为研究对象。将144例患者分成A组（利多卡因组）、B组（利多卡因+右美托咪定组）、C组（利多卡因+右美托咪定+舒芬太尼组）和D组（利多卡因+右美托咪定+布托啡诺组）,每组36例。该研究为随机对照单盲试验。全部入组患者入室后,予以鼻导管给氧,按分组实施麻醉后,完成支气管镜检查。比较各组入室时（T₀）、麻醉诱导后5 min（T₁）、电子支气管镜通过声门时（T₂）、操作5 min（T₃）、操作结束时（T₄）和出室时（T₅）各时点的心率（HR）、经皮动脉血氧饱和度（SpO₂）和平均动脉压（MAP）,观察并记录各组术中和术后不良反应,待患者清醒后,行患者舒适度和术者操作满意度问卷调查。结果 4组患者全部完成电子支气管镜检查。4组患者T₂和T₃时点与T₀时点HR的差值比较,差异均有统计学意义（H值分别为21.15和19.63,P < 0.05）,Bonferroni检验显示,C组T₂和T₃时点与T₀时点HR的差值与A组和B组比较,差异均有统计学意义（P < 0.05）。4组患者T₂时点与T₀时点SpO₂的差值比较,差异有统计学意义（H = 9.58,P = 0.023）,Bonferroni检验显示,D组T₂时点与T₀时点SpO₂的差值与A组比较,差异有统计学意义（P < 0.05）。4组患者T₂和T₃时点与T₀时点MAP的差值比较,差异均有统计学意义（H值分别为9.65和21.31,P < 0.05）,Bonferroni检验显示,A组T₂时点与T₀时点MAP的差值及D组T₃时点与T₀时点MAP的差值与其他3组比较,差异均有统计学意义（P < 0.05）。D组患者舒适度评分和术者操作满意度评分高于其他3组,差异均有统计学意义（Z值分别为62.77和53.94,P < 0.01）,D组不良反应发生率明显低于其他3组,差异有统计学意义（P < 0.01）。结论 右美托咪定复合布托啡诺麻醉方案用于无痛支气管镜检查,更能达到无痛苦效果,血流动力学更平稳,不易发生呼吸抑制,患者舒适度及术者操作满意度更高,不良反应较少,值得临床推广应用。     

糖尿病大鼠内脏脂肪组织Visfatin mRNA表达的研究

目的:检测糖尿病大鼠内脏脂肪组织中内脏脂肪素(visfatin)mRNA表达及血清visfatin水平,探讨visfatin对糖尿病相关因素的影响。方法:检测糖尿病(DM)大鼠模型内脏脂肪组织visfatinmRNA表达及血清visfatin水平;观察糖尿病大鼠visfatin与空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI)的关系。结果:糖尿病大鼠内脏脂肪组织visfatinmRNA表达及血清visfatin较空白对照大鼠显著增高(P<0.05);糖尿病大鼠血清FFA、TG、Fins、HOMA-IR较空白组大鼠显著增高,ISI显著降低(P<0.05)。血清visfatin与FBG、FFA、HOMA-IR呈显著正相关(P<0.05),与ISI呈显著负相关(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠内脏脂肪组织visfatinmRNA表达及血清visfatin水平均明显增高。visfatin的增高可能与糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗状态密切相关。     

肾上腺皮质嗜酸细胞腺瘤合并松果体瘤及空泡蝶鞍综合征一例

松果体瘤(pineal body numor)的发病率为0.4%～1%,肾上腺皮质一侧有两个腺瘤的发病率为1%,空泡蝶鞍综合征(ESS)的发病率约占尸检的5%～20%[1],三者并发于同一人临床罕见,现报告1例.     

miR-218-1-3p对非小细胞肺癌细胞侵袭和迁移影响

目的 非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)因其侵袭性而导致预后不良,miR-218可对多种肿瘤的进展起到抑制作用.本研究探讨miR-218-1-3p对NSCLC A549细胞侵袭和迁移影响.方法 使用LipofectamineTM 2000 Reagent将miR-218-1-3p mimic转染入NSCLC A549细胞中,实时定量聚合酶链反应(real-time PCR,RT-qPCR)检测各组细胞中miR-218-1-3p的表达,Transwell小室法测定其侵袭及迁移能力,荧光定量PCR检测细胞迁移侵袭相关指标基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)、MMP-7、MMP-9、Rho A、Rho B和Rho C的变化.结果 同对照组相比,上调mir-218-1-3p明显抑制了A549细胞的侵袭(t=4.028,P=0.016)和迁移(t=8.911,P=0.001),其侵袭和迁移的抑制率分别为37.8%和53.6%.MMP-7降低至对照组的(0.68±0.19)倍,t=2.931,P=0.043;MMP-9降低至对照组的(0.58±0.15)倍,t=4.875,P=0.080.结论 miR-218-1-3p能够抑制NSCLC A549细胞的侵袭和迁移.     

临床路径教学法(CPTM)在内分泌科临床实习带教中的应用及研究

为加强临床实习医师带教质量管理,培养创新、实用型人才,我们将临床路径理念引入临床教学工作过程中,并探讨了临床路径教学法在提高实习医师带教质量中的应用效果。结果显示实施临床路径带教对健全带教机制,提高实习医师综合素质和带教满意度非常有效。     

二甲双胍对糖尿病非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏内脏脂肪素表达的作用

目的观察二甲双胍对糖尿病合并非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏内脏脂肪素表达的影响。方法雄性SD大鼠,分为正常对照(NC)组、肥胖(OB)组、糖尿病(DM)组和二甲双胍治疗(MET)组。所有大鼠均测FBG、TG、TC、LCL-C、FFA、FIns,计算HOMA-IR指数。采用RT-PCR测定肝脏内脂素mRNA表达,Western blotting测定蛋白表达,H.E.染色后观察肝脏病理变化。结果 OB组及DM组FBG、TG、TC、LCL-C、FFA、FIns、HOMA-IR均增高(P<0.05),ISI显著减低(P<0.01),肝脏发生脂肪变性。MET组上述指标均显著下降。DM组大鼠肝脏内脂素mRNA及蛋白表达较NC组及OB组均显著增高(P<0.05),MET组较DM组显著降低(P<0.01),肝脏脂肪变性程度减轻。结论二甲双胍能减轻糖尿病大鼠肝脏脂肪变性,可能与降低了肝脏visfatin的表达有关。