全文获取类型
收费全文 | 180篇 |
免费 | 5篇 |
国内免费 | 2篇 |
专业分类
基础医学 | 2篇 |
临床医学 | 7篇 |
内科学 | 112篇 |
神经病学 | 7篇 |
特种医学 | 3篇 |
外科学 | 5篇 |
综合类 | 22篇 |
预防医学 | 5篇 |
药学 | 11篇 |
2篇 | |
中国医学 | 6篇 |
肿瘤学 | 5篇 |
出版年
2024年 | 2篇 |
2023年 | 10篇 |
2022年 | 14篇 |
2021年 | 21篇 |
2020年 | 12篇 |
2019年 | 8篇 |
2018年 | 13篇 |
2017年 | 3篇 |
2016年 | 3篇 |
2015年 | 5篇 |
2014年 | 11篇 |
2013年 | 10篇 |
2012年 | 7篇 |
2011年 | 3篇 |
2010年 | 4篇 |
2009年 | 5篇 |
2008年 | 13篇 |
2007年 | 3篇 |
2006年 | 5篇 |
2005年 | 4篇 |
2004年 | 4篇 |
2003年 | 1篇 |
2002年 | 6篇 |
2001年 | 5篇 |
2000年 | 5篇 |
1999年 | 1篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 3篇 |
1996年 | 2篇 |
1989年 | 1篇 |
1984年 | 1篇 |
排序方式: 共有187条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
目的 探讨影响胸部钝伤住院患者治疗方式的因素,对胸部X线片判读的差异进行分析,作为改进处置胸部钝伤患者的依据及参考。方法 采用回顾性研究方法,收集2004—2006年因胸部钝伤或其外伤合并胸部钝伤,经急诊评估损伤严重指数(ISS)≤15,且对胸部钝伤暂采保守疗法的住院患者共96例(男76例,女20例)。对患者年龄、既往史、ISS、胸部X线片判渎等对治疗方式的影响与关系分为因病情需要改采用手术治疗组和继续采用保守治疗组来比较分析。结果两组在平均年龄、性别、ISS的统计上无差别。影响患者住院期间采用手术治疗的因素有年龄〉65岁(OR,3.14;95%CI,1.21~8.12;P〈0.05);过去有心肺疾病病史(OR,2.85,95%CI,1.24~6.52,P〈0.05);第一次的胸部X线片判读有血胸(OR,3.97;95%CI,1.43~10.98;P=0.015)。结论 年龄〉65岁,有心肺病史、第一次的胸部X线片判读有血胸是胸部钝伤患者在住院后改采用手术治疗的危险因子。有必要住院后追踪胸部X线片。 相似文献
3.
4.
目的对一个猝死家系行遗传基因检测和临床表型分析,明确该家系猝死的病因,探索以猝死为首发症状病因诊断的合理方法。对象和方法收集猝死家系成员的资料,包括临床资料和静脉血,进行临床表型分析。利用高通量二代测序技术,对于目前报道的心源性猝死相关基因进行基因检测,发现基因变异后行Sanger法测序验证。1300例健康者作为对照。根据已有的研究结果和软件分析,对发现的遗传变异进行致病性分析。结果表型分析提示本猝死家系为心源性猝死,分析可疑患者(两次不明原因的晕厥、其父为猝死先证者)的临床资料,除心电图发现窦性心动过缓、ST-T改变和间歇性QT间期延长(QT/QTc 536 ms/494 ms)外,未发现其他临床线索,综合分析临床资料,最可能的致病原因为长QT综合征(LQTs)。可疑患者遗传基因检测发现3个罕见基因变异CACNA1C c.G2573A,R858H、SCN1B基因c.C566T,p.T189M、SYNE2 c.C585A,p.C195X。其子也携带同样的三个罕见基因变异。其中CACNA1C R858H突变为肯定致病突变,能够导致LQTs 8型。虽然其子无明显临床症状,但也具有明确猝死风险。结论 LQTs 8型是导致该家系猝死的最可能病因,CACNA1C R858H突变是其遗传病因。临床表型分析结合遗传基因检测,能够指导临床更加精准的识别猝死病因,基因检测对于家系成员的早期诊断价值大。 相似文献
5.
目的研究谷氨酰胺对心肌缺血再灌注损伤时心功能和心肌酶的影响。方法30只sD大鼠取心脏建立Langendorff灌注模型,随机分为三组:(1)对照组(A组,正常灌注90min);(2)缺血再灌注组(B组,全心缺血30min,复灌60min);(3)谷氨酰胺组(c组,取心脏前3小时静脉注射谷氨酰胺0.75g/kg,全心缺血30min,复灌60min)。记录三组心脏的血流动力学水平,测定冠脉流出液肌钙蛋白I水平,测定复灌后心肌的热休克蛋白70水平。结果实与缺血再灌注组相比,谷氨酰胺组的左室发展压(LVDP)、左室内压上升/下降速率(±dp/dt)和心率明显增加,左室舒张末期压力(LVEDP)和肌钙蛋白I水平显著降低(P均〈0.05),谷氨酰胺组热休克蛋白70表达水平显著增加(P〈0.05)。结论谷氨酰胺能改善缺血再灌注损伤大鼠心脏的血流动力学,减轻心肌损伤,这些作用可能与其诱导热休克蛋白70表达相关。 相似文献
6.
单基因遗传性心血管疾病种类多且患者总数庞大,呈家庭聚集性,发病年轻、病情重且疑难复杂病常见。基因
检测有助于此类疾病的临床诊断和危险分层,对治疗策略的制定、遗传筛查和遗传阻断等也有指导作用。《单基因遗
传性心血管疾病基因诊断指南》对基因诊断在该类疾病中的作用及适用范围进行了系统阐述。该文旨在对指南亮点
做一简要解读,以提升临床医生对此的认识与关注。 相似文献
7.
家族性混合型高脂血症与脂蛋白脂酶基因的连锁分析 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨脂蛋白脂酶基因与家族性混合型高脂血症是否连锁,以期发现家族性混合型高脂血症遗传易感位点。方法 从北京地区搜集12个(81人)家族性混合型高脂血症家系选择脂蛋白脂酶基因及其附近的微卫星遗传标记(LPLGZ14/15与D8S282)进行连锁分析。结果 CENEHUNTER软件包多点连锁分析显示微卫星遗传标记最大LOD score(HLOD)值如下:HLODLPLGZ14/15=-8.9及HLODD8S282=-10.5。结论 中国北京地区家族性混合型高脂血症家系提示,脂蛋白脂酶基因不是影响家族性混合型高脂血症表型的遗传易感基因。 相似文献
8.
9.
目的:评估入院时平均血小板体积(MPV)及血小板体积分布宽度(PDW)联合对接受择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的稳定性冠状动脉疾病患者远期预后的预测价值。方法:本研究共纳入4293例患者,根据MPV及PDW的中位数,将患者分为3组:低(MPV+PDW)组(n=2019);MPV+PDW异常组(即高MPV+低PDW或低MPV+高PDW,简称MPV+PDW异常组,n=333);高(MPV+PDW)组(n=1941)。应用多因素Cox回归分析比较不同组别与远期预后的相关性。结果:基线资料分析表明,与低(MPV+PDW)组患者相比,高(MPV+PDW)组患者合并糖尿病者更多,左心室射血分数(LVEF)和估算肾小球滤过率(eGFR)更低,糖化血红蛋白更高,使用β受体阻滞剂比例更低(P均<0.05)。与低(MPV+PDW)组比较,高(MPV+PDW)组患者心原性死亡率更高[17(0.9%)vs 5(0.2%),P=0.021],全因死亡发生率有升高趋势,但差异无统计学意义[25(1.3%)vs 16(0.8%),P=0.298]。Kaplan-Meier分析表明,高(MPV+PDW)组患者心原性死亡发生率显著高于其他组别(log-rank P=0.022)。多因素Cox回归分析表明,接受PCI的稳定性冠状动脉疾病患者中,高(MPV+PDW)组患者的2年心原性死亡的发生风险显著高于低(MPV+PDW)组患者(HR=3.497,95%CI:1.155~10.586,P=0.027)。结论:在接受择期PCI的稳定性冠状动脉疾病患者中,高MPV高PDW与远期预后不良相关。 相似文献
10.
目的 研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系.方法 在一HCM家系中进行心脏型肌钙蛋白Ⅰ基因(TNNI3)、心脏型肌钙蛋白T基因(TNNT2)、心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末段终止法测序.家系调查资料包括临床表现、体格检查、心脏超声和心电图.结果 在该家系接受家系调查的8例有亲缘关系的对象中5例携带TNNI3 4693C/T(R145W)突变,全部发病,外显率100%.正常对照组同一位置未见异常,该突变位点使TNNI3基因第7号外显子143位的精氨酸变为色氨酸,5例患者中4例表现为心尖部肥厚为主,1例表现为室间隔基底段肥厚为主,临床症状表现为轻微的胸闷.MYH7、MYBPC3及TNNT2基因未发现突变.结论 TNNI3基因4693C/T突变是该HCM家系的致病突变,其外显率为100%.其携带者主要表现为心尖部肥厚为主,临床表型较好.对于心尖部肥厚为主的HCM家系有必要进行TNNI3的突变筛查. 相似文献