服用苯妥英钠过量患者平衡功能障碍的定量分析

目的定量分析服用苯妥英钠过量患者的平衡功能,了解其发生平衡功能障碍的机制及参数变化。方法采用人体重心平衡仪(AnimEAB-100),测试了60例健康自愿者和24例苯妥英钠中毒患者的重心摆动轨迹图。结果服用苯妥英钠过量的患者重心摆动轨迹呈弥散型摆动面积增大,摆动中心前后方向移动增大,单位面积轨迹长缩短,与健康自愿者比较差异有显著性意义。重心平衡障碍方式可分为中间型4例,弥散型11例,多中心型7例,前后型2例。结论重心平衡检查可定量分析苯妥英钠中毒患者的平衡功能状态,对平衡障碍的程度及今后的康复干预提供客观的判定参数。     

LncRNA OIP5-AS1对卵巢上皮IOSE80表型转化的影响

目的 探索lncRNA OIP5-AS1对卵巢上皮细胞IOSE80发生增殖、迁移、凋亡、侵袭和周期的表型的变化及可能的机制。方法 患者临床资料数据收集自TCGA数据库及GEO数据库,R包分析后可视化OIP5-AS1在卵巢癌组织中表达上调,生存率与OIP5-AS1的相关性采用Kaplan-Meier分析。以慢病毒载体构建OIP5-AS1过表达和沉默的IOSE80细胞模型,采用RT-qPCR验证OIP5-AS1的表达,CCK-8检测细胞增殖,Transwell检测侵袭,划痕试验检测细胞迁移,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Western blotting检测细胞侵袭相关蛋白E钙黏着蛋白(E-cadherin)和N钙黏着蛋白(N-cadherin)的表达及细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinase,CDK)和细胞周期蛋白G相关激酶(cyclin-G-related kinase,GAK)的表达。结果 RT-qPCR结果显示成功构建OIP5-AS1过表达和沉默的IOSE80细胞株。CCK-8结果显示过表达OIP5-AS1促进IOSE80细胞的增殖。划痕试验结果显示过表达OIP5-AS1促进IOSE80细胞迁移。Transwell结果显示过表达OIP5-AS1会引起IOSE80细胞的侵袭力增强。流式细胞术结果表明OIP5-AS1的过表达使IOSE80细胞凋亡减弱并推动了细胞周期的进展。Western blotting结果显示过表达OIP5-AS1会下调E-cadherin的表达并上调N-cadherin的表达,同时过表达OIP5-AS1可提高CDK及GAK蛋白的表达。结论 lncRNA OIP5-AS1通过上调CDK及GAK的表达进一步干预了IOSE80细胞周期的调控,进而实现对卵巢上皮细胞恶性表型的间接调控作用。     

超声引导下甲状腺结节细针穿刺及量化分级系统的临床价值

目的探讨甲状腺超声量化分级系统和超声引导下细针穿刺抽吸活检（US-FNAB）对甲状腺结节的临床应用价值。方法回顾性分析US-FNAB且手术病理证实的260例患者甲状腺结节285个,将甲状腺结节按超声量化分级系统进行分级,将分级结果及US-FNAB细胞学结果与手术组织学结果进行对照。结果超声量化分级系统的敏感度为87.7%（200/228）、特异度为61.4%（35/57）、阳性预测值为90.1%（200/222）、阴性预测值为55.6%（35/63）、准确率为82.5%（235/285）。US-FNAB的敏感度为88.2%（201/228）、特异度为77.2%（44/57）、阳性预测值为93.9%（201/214）、阴性预测值为62.0%（44/71）、准确率为86.0%（245/285）。US-FNAB诊断甲状腺阴性结节71个,按3级、4A、4B及5级分类其恶性率分别为0.0%、16.7%、56.5%及58.8%。US-FNAB假阳性结果13个中超声阳性5个,超声阴性8个。US-FNAB假阴性结果27个中超声阳性23个,超声阴性为4个。结论超声量化分级系统与US-FNAB对甲状腺结节具有较高的诊断价值,超声量化分级系统可作为进行US-FNAB的准入指标,同时可对部分结节穿刺后临床处理提供指导作用。     

急性等容血液稀释与利多卡因靶控输注对大鼠下腔静脉血栓形成的影响

目的 研究术前急性等容血液稀释(ANVH)和/或术中利多卡因靶控输注对大鼠下腔静脉结扎术后下腔静脉血栓形成的影响.方法 300～400 g雄性Wistar大鼠118只.32析因设计,实验因素为术前ANVH[三个水平为不进行ANVH、生理盐水(NS)ANVH、羟乙基淀粉(HES)ANVH]和术中利多卡因输注(三个水平为血浆靶浓度0、4、10μg/ml).各水平组合条件下行下腔静脉结扎.术毕心脏取血测定血栓弹性图(TEG)参数.术后第2天取出下腔静脉血栓,测长称重.结果 术前NS-ANVH和HES-ANVH都使术毕TEG结果呈现高凝,前者更为显著.术中利多卡因输注结果相反.ANVH显著减轻术后血栓重量,HES-ANVH更为明显;利多卡因输注亦如此.HES-ANVH与利多卡因在减轻血栓重量上存在交互作用(协同).结论 术前ANVH,尤其HES-ANVH,显著减轻大鼠下腔静脉结扎术后静脉血栓形成.术中利多卡因输注作用相同.术前HES-ANVH与术中利多卡因输注存在协同交互作用.     

参奇颗粒对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究参奇颗粒对心肌缺血再灌注损伤的保护作用以及作用机制.方法:采用冠脉结扎手术建立心肌缺血再灌注损伤模型,通过对大鼠血清中GSH-PX、SOD、MDA活性的影响以及对大鼠心肌梗死面积(MIS)和心肌细胞凋亡率的影响的测定来考察参奇颗粒对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.结果:与假手术组比较,模型组能显著升高大鼠心...     

益阳灸结合康复训练对脑卒中后肢体痉挛患者的疗效观察

目的:观察益阳灸结合康复训练对脑卒中后肢体痉挛患者的临床疗效.方法:将40例患者随机分为治疗组和对照组,每组各20例.两组患者均进行常规内科治疗和常规康复训练,常规康复训练1次/d,6d/周;治疗组另外接受益阳灸治疗,1次/周,每次60min,两组疗程均为8周.两组患者于治疗前和治疗后分别采用改良Ashworth分级法(MAS)、Fugl-Meyer运动评分(FMA)和Barthel指数(BI)评定患肢痉挛程度、运动功能和日常生活活动能力,并采集患肢表面肌电图均方根值(RMS)作为评定肌张力指标.结果:经过8周的治疗后,两组患者的MAS、FMA、BI和RMS数据与治疗前比较均得到改善(P＜o.05),且治疗组优于对照组(P＜0.05).结论:益阳灸结合康复训练能有效缓解脑卒中后患者肢体痉挛,有利于改善患者肢体运动功能和提高患者日常生活活动能力,其效果优于单纯的康复训练.     

高压氧治疗脑出血的护理

脑出血在急性脑血管疾病中发病率最高，其特点是起病急。病情危重，变化快，临床治疗效果差，后遗症多。我院自2000～2004年，对60例脑出血患者采用高压氧治疗，取得较满意效果。本文就有关护理谈如下几点体会。     

立芷雪在泌尿系恶性肿瘤根治术中的应用及对术后下肢深静脉血栓形成的影响

目的观察泌尿系恶性肿瘤根治术中应用立芷雪后对患者术后深静脉血栓形成(DVT)的影响。方法采用随机、双盲、对照设计,将符合入选标准的患者随机分为试验组(立芷雪)和对照组(生理盐水)各60例,手术切皮即刻注射相应药物。2组各选15例于不同时间测定血栓相关指标凝血酶原时间(PT)、抗凝血酶(AT)活性、纤维蛋白原定量(FIB)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、D-二聚体(D-D)、纤溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)、α-抗纤溶酶(α-AP)。所有患者行双下肢深静脉血管超声检查诊断DVT。结果共发生远端DVT34例,其中实验组15例(25%)、对照组19例(31.3%)(P>0.05)。除tPA略有变化外,其它血栓相关指标均无明显变化。结论泌尿系肿瘤根治术后患者DVT发生主要与恶性肿瘤、手术创伤及手术后制动及血栓的高危因素有关,应用立芷雪后不会增加手术后DVT发生,但可能会促进患者纤溶活性。     

老年肺癌医院感染的临床特点分析

目的探讨老年肺癌患者医院感染的临床特点。方法对我院5年间62例老肺癌患者医院感染发生率、感染部位、致病菌和易感因素等进行回顾性分析,并与同期非老年组进行比较。结果老年组发生医院感染率为72.5%,高于同期非老年组的33.9%,P<0.01。感染部位以呼吸系统和口腔多见,多部位感染、重症感染高于非老年组,致病菌革兰氏阴性杆菌为骨髓抑制,粒细胞缺乏者感染率明显增高。结论老年肺癌患者医院感染发生率高,骨髓抑制、粒细胞缺乏为主要易感因素。治疗应及时应用有效抗生素,加强综合支持治疗。     

大黄素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制

目的：探讨大黄素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用,阐明其作用机制。方法：将60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（给予生理盐水）,模型组（给予生理盐水,建模）,阳性对照组（给予5mg·kg^-1地塞米松,建模）,低、中和高剂量大黄素组（给予10、20和40 mg·kg^-1大黄素,建模）（n=10）。采用大脑中动脉阻断法（MCAO）建立局灶性脑缺血大鼠模型。检测各组大鼠行为学评分,采用TTC染色法检测各组大鼠脑梗死体积百分比,ELISA法检测各组大鼠缺血侧海马组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素6（IL-6）水平,Western blotting法检测各组大鼠缺血侧海马组织中核转录因子κB （NF-κB） p65和核转录因子κB抑制蛋白α（IκBα）蛋白表达水平。结果：假手术组大鼠未发现神经功能缺损症状和脑梗死;与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显升高（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,IκBα蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。与模型组比较,阳性对照组,中和高剂量大黄素组大鼠行为学评分降低（P<0.05）,脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05）,缺血侧海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显降低（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,IκBα蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与低剂量大黄素组比较,中和高剂量大黄素组大鼠行为学评分降低（P<0.05）、脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05）,缺血侧海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显降低（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,IκBα蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：大黄素对大鼠局灶性脑缺血损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路和降低炎症因子分泌有关。