标准三联、新四联及10天序贯疗法对幽门螺杆菌感染的疗效观察

目的观察标准三联、新四联及10天序贯疗法对幽门螺杆菌(H.pylori)感染的疗效。方法 215例H.pylori阳性的患者随机分为3组。A组72例,用新四联疗法(雷贝拉唑+可乐必妥+阿莫西林+果胶铋治疗7天);B组72例,用10天序贯疗法(奥美拉唑+阿莫西林治疗5天,继之以奥美拉唑+克拉霉素+替硝唑再治疗5天);C组71例,用标准三联疗法(奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素治疗7天)。治疗后,3组均继续服用3周奥美拉唑。停药4周后复查胃镜、快速尿素酶实验与14C尿素呼气试验,评估H.pylori根除率及溃疡愈合率。结果 215例均完成抗H.pylori治疗周期及随访。A、B、C三组的H.pylori根除率分别为83.33%、88.89%和81.69%;溃疡愈合率分别为86.44%、90.16%和84.91%。B组H.pylori根除率及溃疡愈合率比A、C组稍高,H.pylori根除率与A、C组比较差异亦有统计学意义(P0.05),但A、C组间H.pylori根除率比较差异无统计学意义(P0.05);三组溃疡愈合率比较差异无统计学意义(P0.05),不良反应发生率组间比较差异无统计学意义(P0.05),普遍均能耐受。结论标准三联、新四联及10天序贯疗法均能有效根除H.pylori感染,无明显不良反应,但10天序贯疗法更为理想。     

重症胰腺炎手术治疗分析

目的观察外科手术治疗急性重症胰腺炎的临床效果。方法对2005年12月～2010年1月收治的40例急性重症胰腺炎行手术治疗并给予内科常规治疗。结果本组病例中,死亡4例,其余均治愈,治愈率为90.0%。结论外科手术是治疗急性重症胰腺炎较为有效方法之一。     

静脉血标本的采集与处理程序体会

目的 有效地指导血液标本的采集、接收及保存,使标本中的待测成分不受影响,保证检测结果 准确可靠; 范围:适用于血液白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板、红细胞压积、红细胞体积分布宽度、平均血红蛋白含量、平均血红蛋白浓度、平均红细胞体积、血小板体积分布宽度、血小板压积、白细胞分类、网织红细胞计数、嗜酸细胞计数标本的采集、接收及处理; 职责血液标本由临床医护人员采集.检验人员有义务向临床提供检验项目标本采集的类型、血量、保存条件、注意事项、生物参考范围及临床意义等.血液标本的运送应由患者亲属或临床医护人员运送;检验后血液标本由检验人员或检验科卫生员统一收集并送到医院垃圾处理站接相关程序进行处理.     

肿瘤Ki-67抗原HLA-A2限制性细胞毒性T淋巴细胞表位的鉴定

目的 鉴定Ki-67抗原HLA-A2限制性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位,为制备肿瘤疫苗提供依据.方法 根据BIMAS和SYFPEITHI数据库对人Ki-67抗原CTL表位综合评分结果,合成7条候选肽.通过T2-肽结合实验检测候选肽与HLA-A2分子亲和力;通过酶联免疫斑点法(ELISPOT)检测HLA-A2阳性CTL细胞分泌IFN-γ能力,评价候选肽免疫原性.结果 合成的候选肽及阳性对照肽HIV-1 pel 476-484纯度均超过95%.T2-肽结合实验结果显示280～288位置Ki-67氨基酸序列LQGETQLLV与HLA-A2分子结合力较强,其能够诱导特异性CTL活化.结论 LQGETQLLV(280～288)是Ki-67抗原的HLA-A2限制性CTL表位.     

表达端粒酶逆转录酶siRNA的溶瘤腺病毒对裸鼠肾癌移植瘤的治疗作用

目的 观察表达针对端粒酶逆转录酶(hTERT)基因的小干扰RNA(hTERT siRNA)的溶瘤腺病毒(ZD55-hTERT)抑制肾癌移植瘤生长作用.方法 荷肾癌裸鼠随机分4组,每组8只.瘤体内分别注射ZD55-hTERT、增殖缺陷型腺病毒(Ad-hTERT)、溶瘤腺病毒ZD55-EGFP及磷酸盐缓冲液(PBS),每次注射病毒7×108pfu/只,连续注射3 d.注射后第7天,每组处死3只取肿瘤组织,免疫组织化学检测肿瘤hTERT、E1A表达及凋亡.第50天时处死动物测量肿瘤体积.结果 ZD55-hTERT、Ad-hTERT、ZD55-EGFP及PBS处理组肿瘤体积(mm3)分别为:124.1±27.5、609.0±102.5、499.8±77.1、1552.1±206.4,ZD55-hTERT处理组与各组之间差异有统计学意义(P<0.01).Ad-hTERT处理组肿瘤无E1A表达,ZD55-hTERT处理组E1A大量表达,表明病毒复制.ZD55-hTERT处理组肿瘤hTERT表达显著低于Ad-hTERT处理组,凋亡细胞阳性率均显著高于Ad-hTERT处理组.结论 表达hTERT siRNA的溶瘤腺病毒ZD55-hTERT具有更强的抑制肾癌生长作用.     

Ki-67启动子的克隆及其转录活性

目的 克隆肿瘤特异Ki-67启动子,观察其在人肿瘤细胞中的转录活性.方法 提取肾癌Ketr-3细胞基因组总DNA作为模板,聚合酶链反应(PCR)获取1.6 kb的Ki-67启动子DNA片段.克隆到pGL3-Basic载体构建双荧光素酶检测质粒pGLB-Ki-67.将pGLB-Ki-67转染4种人肿瘤细胞及人脐静脉内皮Huvec细胞,使用双荧光素酶检测系统鉴定启动子活性及肿瘤特异性.结果 电泳与测序结果 显示克隆出的Ki-67启动子片段序列与Genbank中记录一致,pGLB-Ki-67质粒构建成功.其启动子活性在Hela、BIU-87、Ketr-3、A549 4种人肿瘤细胞内分别达到SV40 promoter/enhancer活性的21.0%、31.1%、23.9%和7.2%;在Huvec细胞内仅为0.5%.结论 克隆出I(5-67基因启动子(-820～+771),并证明其具有良好转录活性.     

儿童患者中对碳青霉烯类耐药的绿脓假单胞菌产金属酶基因型研究

目的研究儿童患者中对碳青霉烯类抗生素耐药的绿脓假单胞菌产金属酶的基因型。方法本研究收集了2003年12月至2005年11月我院住院患儿中分离出的对碳青霉烯类抗生素耐药的绿脓假单胞菌59株。使用E试验法检测产金属酶的耐药表型，PCR技术检测编码金属酶的IMP、VIM、SPM和GIM4种基因型。PCR反应产物进行纯化后，使用双脱氧末端终止法进行DNA测序。将得到的拼接序列与GenBank中Blast进行同源分析，确定其基因亚型。结果59株对碳青霉烯类抗生素耐药的绿脓假单胞菌中，纸片法检测金属酶表型结果阳性29株，占49．2％。PCR检测金属酶基因型阳性39株，占66．1％，其中IMP型阳性35株，占89．7％，VIM型阳性4株，占10．3％。未检测出SPM和GIM型金属酶。测序结果显示，IMP型测序结果均为产IMP．1亚型金属酶的绿脓假单胞菌。VIM型测序结果均为产VIM-2亚型金属酶的绿脓假单胞菌。结论儿童患者中对碳青霉烯类抗生素耐药的绿脓假单胞菌，产金属酶率高于成人报道。产生的金属酶同时存在IMP-1和VIM-2两种基因型，其中以IMP-1亚型为主，少部分为VIM-2亚型。产金属酶是儿童患者对碳青霉烯类抗生素耐药的绿脓假单胞菌的重要耐药机制。在儿科进行对碳青霉烯类耐药的绿脓假单胞菌产金属酶的监测十分重要。     

猕猴桃多糖对615小鼠胃癌原位移植瘤PCNA、p53表达的影响

目的:研究猕猴桃多糖对615小鼠胃癌原位移植瘤的抑瘤效应及其与增殖细胞核抗原(PCNA)、p53表达的关系。方法:用OB吻合胶粘贴法建立615小鼠胃癌原位移植瘤模型。40只615小鼠随机分为5组:猕猴桃多糖高、中、低剂量组、5-FU对照组、模型对照组。计算抑瘤率、脾指数,并用免疫组织化学方法检测PCNA、p53的表达。结果:与模型对照组比较,用药各组平均瘤重明显下降(P<0.01);猕猴桃多糖中、高剂量组的脾指数明显升高(P<0.05,P<0.01);用药各组PCNA、p53的平均阳性指数有显著下调(P<0.01)。结论:猕猴桃多糖对615小鼠胃癌原位移植瘤具有抑制作用,且随着剂量的增加其抗肿瘤作用增强。其作用途径可能与提高小鼠的免疫功能及下凋PCNA、p53的表达有关。     

儿童地高辛血药浓度的回顾性分析

目的 :探讨血药浓度监测对个体化、合理化用药的重要作用。方法 :荧光偏振免疫法 (FPIA)和通过近十年住院病人地高辛用药的回顾性分析。结果 :地高辛血药浓度监测结果分三个范围 :低值小于 0 .8μg/ L,中值 0 .8～ 2 .2 μg/ L,高值大于 2 .2μg/ L。对实验数据进行统计 ,得出有效浓度范围内的病人占 4 0 %左右 ,低值平均约 >5 0 % ,高值平均为 6 .1%。结论 :通过对地高辛用药的监测回顾 ,说明地高辛的药物代谢过程受许多因素如吸收、分布、代谢、排泄、药物间的相互作用等的影响。所以临床在用药过程中 ,药物浓度的监测对实施个体化、合理化用药 ,减少药物中毒的发生起着重要作用     

健康人群腰椎aBMD和vBMD检测及临床应用

目的 观察成都地区健康人群腰椎面积骨密度(aBMD)、体积骨密度(vBMD)的变化规律;探讨体重指数(BMI)、体表面积(BS)与腰椎aBMD、vBMD的关系.方法 ①用LUNAR公司生产的EXPERT-XL双能X线骨密度仪,按常规的骨密度检测方法,测定成都地区健康体检者636例(男性247例,女性389例),年龄20～90岁,测定部位包括腰椎正位、侧位L2-4.计算出体积骨密度.②统计学处理:用SPSS 13.0统计软件,按年龄、性别分别输入数据,以10岁为一年龄组,分别计算各组骨密度值,结果以±s表示.BMI、BS与aBMD、vBMD相关性用pearson相关分析.结果 ①男性腰椎aBMD、vBMD峰值骨密度出现在30～39岁;女性腰椎aBMD、vBMD峰值骨密度出现在20～29岁;随着年龄增加,骨密度逐渐降低.②男女腰椎aBMD累积最高丢失率分别为11.2%、30.1%,女性累积丢失率明显高于男性.男女腰椎vBMD累积最高丢失率分别为14.2%、30.4%,女性累积丢失率明显高于男性.③男性BMI、BS与aBMD骨密度呈正相关,r=0.241～0.371(P<0.01);与vBMD L2-4无明显相关性(P>0.05).女性BMI、BS与aBMD呈正相关,r=0.143～0.425 (P<0.01);与vBMD L2-4无明显相关性(P>0.05).结论 ①男、女腰椎aBMD、vBMD分别在30～39岁,20～29岁达峰值;女性更应注意预防骨质疏松.②健康人群BMI、BS与腰椎aBMD呈正相关,与vBMD无明显相关性.