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目的 探讨淀粉酶、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)及血清淀粉样物质A(serumamyloid A,SAA)的变化对AP诊断的临床意义.方法 测定MAP和SAP患者发病24 h内、48 h、72 h及第7天的血、尿淀粉酶和CRP、SAA水平.结果 发病24 h内SAP患者的血淀粉酶、尿淀粉酶、CRP和SAA水平分别为(904.5±402.2)U/L、(2280.3±1270.3)U/L、(155.6±36.2)mg/L和(521.9±109.4)mg/L,均明显高于MAP患者的(598.3±400.4)U/L、(1304.9±868.7)U/L、(51.9 4±38.0)mg/L和(158.6±187.6)mg/L(P<0.05或P<0.001);血淀粉酶高峰出现于发病后24 h内,而尿淀粉酶、CRP和SAA高峰出现在发病48 h,分别为(2173.5±1110.6)U/L、(185.3±41.4)mg/L和(717.5±144.2)mg/L.MAP和SAP患者血、尿淀粉酶水平在第7天均明显降低(P<0.05),MAP患者CRP、SAA在第7天也明显降低(P<0.05),但SAP患者CRP、SAA在第7大无明显降低(P>0.05).CRP、SAA和病变发展相平行,CRP和SAA呈正相关(r=0.761,P<0.05).结论 淀粉酶联合CRP、SAA水平的检测能够早期诊断AP,CRP和SAA可作为早期诊断SAP的参考指标. 相似文献
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HBx-GFP DN突变子长期稳定表达抑制2.2.15细胞乙型肝炎病毒基因的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探索和寻找更有效的乙型肝炎治疗新的靶点和新的治疗方法 ,研究其抗病毒基因表达作用。方法 运用基因工程技术 ,建立了HBx GFP及其作对照的表达野生X蛋白、绿色荧光蛋白 (GFP)的长期稳定表达细胞克隆 ,Northernblot检测细胞内的乙型肝炎病毒相关基因RNA转录 ,应用RIA检测细胞上清液中HBsAg和HBeAg表达 ,观察对乙型肝炎病毒基因表达的影响。 结果所构建的X GFP突变子 ,Xwt,GFP质粒均能在 2 .2 .15细胞株中稳定高效表达并使细胞上清液中HBsAgHBeAg表达水平分别较 2 .2 .15组的 ( 10 1± 5.5)ng/ml、 ( 12 1± 8.6)ng/ml显著降低为平均( 7.6± 11.5)ng/ml、 ( 3 5± 3 .5)ng/ml (P <0 .0 1) ,细胞内的病毒 3 .5kb ,2 .1kb及 2 .4kb的RNA与各对照组比较均有显著降低 ,以 2 .1kb及 2 .4kb的mRNA下降最为显著。结论 乙型肝炎X基因DN突变子X GFP能显著抑制乙型肝炎病毒基因转录和S ,C基因的表达。提示 ,X基因亦是乙型肝炎治疗的一个靶基因 相似文献
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目的:观察Nesfatin-1对正常及单纯性肥胖大鼠胃排空及离体胃平滑肌条收缩活性的影响.方法:高脂饲料喂养♂大鼠6wk,制作单纯性肥胖大鼠模型;正常及肥胖大鼠实验组中枢注入不同浓度Nesfatin-1(0.5μmol/L、5μmol/L、50μmol/L)后测胃排空率;生理记录仪记录大鼠胃底、胃体平滑肌条自发收缩及不同浓度Nesfatin-1(0.026μmol/L、0.26μmol/L、2.6μmol/L)作用下对乙酰胆碱(Ach)诱导的肌条收缩的影响.结果:Nesfatin-1可抑制正常及肥胖大鼠胃平滑肌条收缩,低、中、高浓度组与生理盐水对照组相比差异均有统计学意义(q=3.93-15.72,P<0.05-0.01).随Nesfatin-1浓度的增高,其抑制作用呈明显剂量依赖关系(q=3.45-5.69,P<0.05-0.01).低浓度Nesfatin-1抑制正常大鼠、肥胖大鼠胃底平滑肌条收缩作用无显著性差异(P>0.05),中、高浓度对正常大鼠胃底平滑肌条抑制作用强于肥胖大鼠(t=2.14,P<0.05;t=2.63,P<0.05).低、中浓度Nesfatin-1抑制正常大鼠、肥胖大鼠离体胃体平滑肌条收缩作用无显著性差异(P>0.05),但高浓度抑制正常大鼠离体胃体平滑肌条收缩作用显著强于肥胖大鼠(t=2.53,P<0.05).结论:Nesfatin-1可抑制正常及肥胖大鼠胃排空,胃排空率随Nesfatin-1浓度增加而降低.Nesfatin-1可抑制乙酰胆碱诱导的单纯性肥胖大鼠离体胃平滑肌条的收缩活动,其抑制作用随Nesfatin-1浓度增高而增强;相同Nesfatin-1浓度抑制正常大鼠离体平滑肌条收缩作用强于肥胖大鼠. 相似文献
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目的比较两种引流方法对胆管结石逆行胰胆管造影术(ERCP)后并发症的预防作用。方法将263例接受ERCP治疗的胆管结石病人随机分成3组,A组88例采用经内镜鼻胆管引流术(ENBD)治疗,B组86例采用经内镜胆管内引流术(ERBD)治疗,C组89例采用常规药物治疗。记录3组病人ERCP后胰腺炎、高淀粉酶血症及胆管感染发生率并进行比较。结果 A组ERCP后胰腺炎发生率为1.1%,B组为1.2%,C组为11.2%;A组高淀粉酶血症发生率为8.0%,B组为9.3%,C组为22.5%;A组胆管感染发生率为1.1%,B组为1.2%,C组为9.0%。A、B组以上3种并发症发生率与C组比较差异有显著性(χ2=5.491~7.744,P0.05)。3组均无穿孔、出血、死亡等并发症。结论 ENBD或ERBD可减少胆管结石ERCP后并发症的发生率,且作用相近。 相似文献
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核酶是一类具有酶活性的RNA分子,它可以序列特异性地定点切割靶RNA,从而阻断有害基因的表达。作为一种新的基因治疗手段,核酶技术近年来发展迅速,在基因调控、抗病毒复制和灭活癌基因方面有很大的应用潜力。本文就核酶在肿瘤的基因治疗方面的应用作一介绍。 相似文献
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超声引导下瘤体内注入超声造影剂和P53基因治疗大鼠肝癌的初步研究 总被引:12,自引:0,他引:12
目的 探讨超声引导下将超声造影剂和人野生型 p5 3基因直接注入瘤体内对大鼠肝癌基因表达的影响。方法 采用免疫抑制法建立大鼠原位肝癌模型。 2 4只实验Wistar大鼠随机分成 4组。第 1组 :超声引导下将基因直接注入瘤体内并不用超声照射 ;第 2组 :注入基因后用超声照射瘤体 ;第 3组 :注入造影剂和p5 3基因后不行超声照射 ;第 4组 :用超声照射注入造影剂和基因的瘤体。 48h后用半定量逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)测定肝癌细胞内 p5 3mRNA的表达情况。 结果 超声引导下可准确地将基因注入肝癌内 ,4组肝癌细胞内均有 p5 3mRNA的表达 ,第 4组的表达量最高 ,明显高于其他三组 ( P <0 .0 0 1)。第 2组的基因表达量次之 ,高于另外两组 (P <0 .0 5 )。第 1、3组间在外源基因表达上的差异没有显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 超声引导下瘤体内注射超声造影剂和p5 3基因后用超声照射 ,既可有效地控制肝癌基因治疗的靶向性 ,又能提高外源基因的表达量。 相似文献
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目的:研究三叶因子3(TFF3)和β-catenin在不同大肠黏膜组织中的表达及其相互关系,探讨其在大肠腺癌及腺瘤发生、发展中的作用.方法:采用免疫组织化学PV6000法检测20例正常大肠黏膜、30例非腺瘤性息肉、20例大肠腺瘤、20例大肠腺瘤伴不典型增生和40例大肠腺癌组织中TFF3和β-catenin的表达,分析二... 相似文献
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目的 探讨乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)相关肝移植(liver transplantation,LT)后停用乙肝免疫球蛋白(hepatitis B immunoglobulin,HBIG)单用替诺福韦(tenofovir disoproxil fumarate,TDF)预防HBV复发的有效性... 相似文献
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目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人胰腺癌细胞株SW1990增殖及细胞凋亡、细胞周期的影响.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度EGCG(6.25、12.5、25、50、100μg/ml)对体外培养的SW1990细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测EGCG(25μg/ml)对SW1990细胞凋亡及不同浓度的EGCG(0、10、20、30、40、50 μg/ml)对SW1990细胞周期的影响.结果 不同浓度EGCG(0、25、50μg/ml)作用SW1990细胞24 h后,吸光度值(A492)分别为0.46±0.04、0.42±0.04、0.27±0.03,48 h后分别为0.48±0.02、0.31±0.03、0.16±0.02,72 h后分别为0.51±0.01、0.24±0.04、0.14±0.04,EGCG呈浓度及时间依赖性抑制SW1990的增殖(P<0.01).25 μg/ml EGCG作用于SW1990细胞24、48、72 h后的细胞凋亡率分别为(8.33±1.15)%、(19.77±0.81)%、(29.17±0.75)%,而对照组相应的细胞凋亡率分别为(2.77±0.45)%、(3.20±0.26)%、(3.67±0.35)%,两组差异具有统计学意义(P<0.01).0、20、50 μg/ml EGCG作用SW1990细胞24 h后,G0/G1期细胞分别占(57.59±0.97)%、(62.99±1.91)%、(68.87±1.88)%,随着EGCG浓度的增加,Go/G1期细胞比例明显增加,而S期和G2/M期细胞比例相应下降(P<0.01).结论 EGCG能明显抑制SW1990细胞的增殖,其机制可能与其诱导SW1990细胞凋亡及调控细胞周期有关. 相似文献