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目的观察局灶性脑缺血预处理(CIP)对大鼠脑梗死区周围Toll样受体4(TLR4)及核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨TLR4及NF-κB与脑缺血耐受(BIT)的关系及可能的内源性神经保护机制。方法采用随机数字表法将大鼠分为3组,CIP组:给予CIP 20 min,3 d后给予大脑中动脉阻塞(MCAO)2 h,再灌注6 h、24h、72 h;MCAO组:未行CIP,单纯暴露动脉处的解剖结构20 min(假手术),余同CIP组;Sham组:两次均为假手术,未进行缺血处理。每组各时间点5只。采用0.1%四氮唑红(TTC)染色测定脑梗死体积比。光镜下观察脑组织病理改变,免疫组织化学染色、蛋白印迹法检测各组TLR4及NF-κB的表达情况。结果 TTC染色,脑梗死灶位于基底节区靠近纹状体外侧区域及额顶部外侧皮质。再灌注24 h及72 h,CIP组脑梗死体积比较MCAO组明显减小(P<0.05)。TLR4、NF-κB阳性细胞主要表达于缺血侧胼胝体、纹状体、大脑皮质等处的神经胶质细胞及神经元;MCAO组、CIP组及Sham组3组比较,不同再灌注时间点的TLR4及NF-κB阳性细胞数差异均有统计学意义(P<0.01)。TLR4阳性细胞表达高峰出现于再灌注后6 h,而NF-κB则出现于再灌注后24 h;与MCAO组相比,CIP组各再灌注时间点TLR4及NF-κB蛋白表达的相对吸光度值差异均有统计学意义(P<0.01)。结论短暂的CIP可能通过轻微的炎症反应反馈抑制了TLR4炎症信号通路,减少炎症因子释放,从而抑制脑缺血诱发的严重炎症反应诱导脑缺血耐受的发生。 相似文献
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HGF对人股动脉内皮细胞中Notch1和Dll4基因转录的调节作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)对人股动脉内皮细胞(HFAECs)中Notch1和DIN基因转录的调节作用,为进一步探讨携带HGF基因的重组腺病毒(Ad—HGF)促动脉血管形成机制奠定基础.方法:用不同感染强度(MOI)的携带绿色荧光蛋白基因的重组腺病毒(Ad—GFP)感染HFAECs后,通过流式细胞仪和MTT法选择最佳MOI,再将Ad—HGF以最佳的MOI感染HFAECs,48h后收集细胞上清,用ELISA法检测HGF的表达水平,同时提取总RNA,通过反转录-PCR(RTPCR)来检测Notch1和Dll4基因的转录水平.以上均以感染Ad—GFP的细胞作为对照.结果:与对照组比较,Ad—HGF感染细胞后,上清中明显有HGF表达,并且观察到Notch1和Dll4基因转录水平均上调.结论:Ad—HGF促动脉形成机制可能与Notch信号通路有一定的关联性. 相似文献
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目的探讨染色体异常在智力低下、发育落后、生长缓慢和发育异常的患儿中的临床意义。方法取患者外周血进行淋巴细胞培养,常规制片,G显带进行染色体核型分析。结果在158例先天性智力低下儿童中,发现染色体异常56例,异常检出率为35.443%;其中常染色体异常41例,占异常数的73.214%,性染色体异常核型4例,占异常数7.143%,染色体多态性11例,占异常数19.643%。结论先天性智力低下与染色体异常密切相关,对遗传咨询的患儿应进行染色体检查,及早明确病因,以免盲目诊治。 相似文献
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Mondor病亦称自发性前胸壁血栓性浅静脉炎 ,临床上并非少见 ,但有许多临床医生对此病没有深刻认识。本文报告了我们诊治的 72例Mondor病 ,并就其流行病学、病理类型和诊治等问题进行讨论。1 对象与方法1 1 一般资料 1 974年 9月~ 2 0 0 1年 1 1月共诊治Mondor病 72例 ,其中男 1 8例、女 54例 ,年龄 1 6~ 46岁 ,平均年龄34岁。主诉均为胸腹壁有一条“筋”牵拉疼痛。 1 3例自诉患病前有胸部外伤史 ,8例有“感冒”病史 ,5例有乳房局部感染病史 ,46例无明显诱因及全身不适 ,所有患者均无发热病史。罹患部位为左前胸腹壁浅静脉 46例 ,右… 相似文献
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目的:观察携带肝细胞生长因子基因的重组腺病毒(Ad-HGF)对博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化的抑制作用,为基因防治肺纤维化探索有效途径. 方法: BLM气管内滴注0.5 mL(2 mg)制作大鼠肺损伤模型60只,分为Ad-HGF治疗组(A组)、Ad-GFP治疗组(B组)和模型对照组(C组),各20只. 造模次日A组给予1×109 pfu Ad-HGF,B组给予1×109 pfu Ad-GFP,C组给予0.5 mL生理盐水灌注治疗;于14 d处死动物,检测肺组织匀浆中羟脯氨酸含量;做石蜡切片,用1 g/L苦味酸天狼猩红染色,偏振光显微镜观察胶原及其类型,并对切片中I型胶原进行半定量评估. 结果: Ad-HGF组羟脯氨酸含量(1.91±0.16) mg/g较Ad-GFP组(3.27±0.43) mg/g和模型对照组(3.04±0.26) mg/g低(P<0. 05);肺组织切片中的I型胶原Ad-HGF组(2.12±0.61)明显较Ad-GFP组(3.17±0.56)和模型对照组(3.38±0.66)稀少(P<0.05). 结论: 重组腺病毒Ad-HGF对肺损伤后纤维化有抑制作用. 相似文献
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目的:探讨淋巴细胞活化基因3(LAG-3)促进大鼠颈动脉球囊损伤后再内皮化的研究。方法:构建大鼠颈动脉球囊损伤模型,造模成功后随机分为对照组(注射相同体积的PBS)、VEGF组(腹腔注射VEGF)和LAG-3组(腹腔注射LAG-3)。流式细胞术检测三组外周血CD34+VEGFR-2+内皮祖细胞(EPC)比例;HE染色和CD31免疫组化检测三组内皮化情况;分离培养大鼠外周血的EPC;ELISA检测EPC培养上清中VEGF和SDF-1的浓度;流式细胞术检测EPC分化为CD31+内皮细胞比例。结果:LAG-3组EPC比例显著高于对照组[(0.1417±0.02358)%vs.(0.06333±0.009898)%,t=3.063,P=0.0120],差异有统计学意义。HE染色和免疫组化结果显示LAG-3组50%的血管被内皮细胞覆盖。LAG-3组VEGF、SDF-1水平显著高于对照组[(44.67±6.037)vs.(18.17±3.936)μg/L、(5.100±0.8896)vs(0.6167±0.1493)μg/L,t=3.677,P=0.0043;t=4.970,P=0.0006],差异均具有显著的统计学意义。LAG-3组内皮细胞比例显著高于对照组[(69.08±6.393)vs.(43.03±4.326)%,t=3.375,P=0.0071],差异有统计学意义。结论:LAG-3通过促进EPC的动员、旁分泌和分化,诱导球囊损伤颈动脉的快速内皮化。 相似文献