经尿道前列腺电汽化术治疗前列腺增生(附386例报告)

目的探讨经尿道前列腺电汽化术（TVP）治疗前列腺增生的疗效。方法回顾分析采用经尿道前列腺电汽化术治疗386例前列腺增生（BPH）患者的临床资料。结果术中发生前列腺包膜穿孔2例,电切综合征（TURS）1例。术后随访1月-5年,术后3月内出血6例,前列腺尖部黏连狭窄1例,远期出血2例发生在术后1-3年。术后3个月最大尿流率（Qmax）12.3-23.5mL/s,平均18.5mL/s;IPSS评分6-17分,平均9.5分。结论经尿道电汽化术治疗前列腺增生效果明显,腺体残留是术后出血、排尿困难的主要原因。     

腹茧症7例临床分析

目的:探讨腹茧症病因诊断和治疗的方法.方法:对2004～2006年住院7例腹茧症患者的临床资料进行回顾性分析.结果:6例有外科急腹症的表现,术前分别诊断为:消化道穿孔、十二指肠淤滞症、盆腔囊肿、盆腔子宫内膜异位症、原因不明的急性肠梗阻;另1例行胃癌手术时发现本病.7例术前均未明确诊断,经手术证实为腹茧症.术后全部治愈出院,随访无复发. 结论:腹茧症临床表现不典型,诊断困难,误诊率高,确诊需剖腹探查和病理切片.纤维包膜切除术和肠粘连松解术是治疗本病的有效方法.     

开放式肠造口旁疝手术修补法40例分析

目的 分析开放式肠造口旁疝的手术修补方法存在的问题.方法 对2002年6月至2007年6月30例肠造口旁疝患者的手术方式、术后并发症、住院时间、复发情况进行回顾分析.结果 原位腹腔内造口疝修补术和移位造口疝修补术各有1例复发.移位造口疝修补术后有1例皮下积液.原位腹膜前造口疝修补术有2例伤口愈合不良.未发生肠坏死及肠梗阻等术后并发症.原位腹腔内和腹膜前造口疝修补术后住院时间10～14 d,移位造口疝修补术后住院时间18～21 d.结论 肠造口旁疝修补术的方法还有待进一步改进.     

成人活体肝移植单中心56例临床报告

目的探讨成人间右半肝移植手术中保证供、受者安全的方法。方法2002年1月至2006年9月四川大学华西医院对56例受者施行了成人右半肝移植,其中52例不含肝中静脉,4例双供肝肝移植。受者原发病为乙型肝炎肝硬化35例（62．5％,含急性肝功能衰竭12例）,肝细胞肝癌17例（30．4％）,其他4例;MELD评分〉25分者10例。供者常规行三维CT计算全肝体积及右半肝体积,并进行了移植手术技术改进。结果58例供者共摘取55例右半供肝及3例左半供肝。右半供肝均不含肝中静脉,重量为400—860g（中位数550g）,右半供肝与受者标准肝重比为31．7％-71．7％（中位数45．4％）,供者残肝体积均大于全肝体积的35％。58例供者发生并发症7例（12．5％）,无死亡。术后住院时间7—30d（中位数11d）。术后对56例受者随访2—52个月（中位数11个月）,发生并发症15例（26．8％）,死亡4例（7．2％）。1年实际生存率92．8％。结论采用不包含肝中静脉的右半供肝,术前CT测量残肝体积〉35％,同时右半供肝与受者标准肝重比〉40％者进行右半肝移植可保证供受者安全,反之则应考虑采用双供肝肝移植。     

胰腺癌患者外周血促血管生成因子浓度与疾病进展的关系

目的探讨胰腺癌患者外周血促血管生成因子中血管内皮细胞生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）及类胰岛素生长因子（IGF-1）浓度与临床病理学特点之间的关系。方法酶联免疫吸附试验测定32例胰腺癌可切除患者,24例胰腺癌不可切除患者和20例健康人外周血的VEGF、bFGF及IGF-1浓度,分析其与胰腺癌患者性别、年龄、病理分级、肿瘤大小、有无淋巴结及远处转移、是否侵犯血管及临床分期的关系。结果胰腺癌患者VEGF及bFGF浓度显著高于健康人（P〈0．01）,IGF-1浓度差异无统计学意义（P〉0．05）;胰腺癌不可切除组较可切除组VEGF显著升高（P〈0．05）,bFGF及IGF浓度差异无统计学意义（P〉0．05）;VEGF与胰腺癌分化、淋巴结转移、血管侵袭、远处转移及临床分期相关;bFGF与肿瘤大小及肿瘤分化相关;IGF-1与血管侵袭相关。结论胰腺癌进展过程中特有的生物学特性与胰腺癌不同时期的血管形成调控密切相关,促血管生成因子对于胰腺癌的进展发挥至关重要的作用,检测外周血促血管生成因子的表达对于胰腺癌临床筛查、诊断及治疗可能具有重要意义。     

支具治疗青少年特发性脊柱侧凸的临床随访

目的评价支具治疗青少年特发性脊柱侧凸的临床疗效,分析影响疗效的相关因素,并探讨支具治疗的适应证。方法对79例接受支具治疗的青少年特发性脊柱侧凸患者进行随访,记录患者的Cobb角,侧凸类型,女性患者初潮与否,坐高,站高,Risser征,顶椎旋转度等。结果随访12～60个月,平均23．9个月。末次随访时21例（26．6％）畸形明显进展,40例（50．6％）畸形维持或稍进展,18例（22．8％）畸形改善。初诊时原发弯Cobb角〉45°组侧凸进展率较Cobb角≤35°组高,侧凸改善率较Cobb角≤35°组低（P〈0．05）;顶椎旋转度Ⅲ°以上组侧凸进展率较0～Ⅱ°组高,侧凸改善率较0～Ⅱ°组低（P〈0．05）。侧凸类型、Risser征等参数不同的患者畸形进展和改善的比率均存在不同程度的差别,但差异不具有显著性（P〉0．05）。结论矫形支具能够有效控制或改善轻、中度特发性脊柱侧凸畸形。单独借助Risser征预测侧凸畸形变化趋势并不可靠。初始Cobb角〉45°,顶椎旋转度在Ⅲ°以上的患者,如果支具治疗的效果不佳,应考虑尽早手术矫形。     

腹腔开放患者的肠内营养支持

目的观察腹腔开放患者能否安全有效地应用肠内营养（EN）。方法回顾近3年因腹腔间室综合征行腹腔开放的患者的临床资料。通过空肠行EN支持超过3d者入选。所有患者腹腔敞开后均以聚丙烯网覆盖,根据肠功能恢复情况,决定EN开始时机和方案。采用输注泵连续输注,分别于EN前和结束时检测血浆蛋白水平和氮平衡。使用Harris—Benedict方程式计算或间接能量测定仪测定实际能量消耗和呼吸商。结果21例患者EN实施时间平均（51．5±33．6）d,开始于腹腔开放后（8．8±5．5）d,达到目标值的93％～95％。治疗前血各项蛋白水平低于正常值,但经过EN支持后均有改善,其中纤维连接蛋白增加明显,相关并发症未有增加。结论腹腔开放患者肠管虽外露,但在感染得到控制,外加聚丙烯网的覆盖情况下,及时给予EN,肠黏膜和肠壁组织获得营养和循环改善．使组织修复功能趋向健康。EN可以安全有效地应用于腹腔开放的患者。     

多药耐药相关基因及其蛋白在介导胰腺癌细胞原发性耐药中的作用及调控

目的 检测多药耐药相关基因（MDR1）及其蛋白（P-gP）在胰腺癌细胞株的表达,初步探讨胰腺癌发生先天性耐药的机理。方法 选择8株人胰腺癌细胞株,采用RT-PCR方法检测MDR1mRNA在胰腺癌细胞中的表达;通过免疫细胞化学方法检测P-gP的表达;以流式细胞仪检测胰腺癌细胞对罗丹明的外排情况,评价P-gP泵功能;最后通过P-gP抑制物维拉帕米与化疗药物联合应用,检测其对胰腺癌细胞的杀伤作用。结果 MDR1mRNA在胰腺癌细胞株SW1990中的表达最高,除PCT-2未检测到MDR1的表达外,其余6株细胞均有MDR1的微弱表达;免疫细胞化学染色结果证实P-gP在SW1990中的表达明显高于其他细胞株。57．9％±5．4％的SW1990细胞内有罗丹明蓄积,而在P-gP阴性对照细胞中,99．5％±3．3％的细胞内存在罗丹明的积聚,两者差异有统计学意义（P〈0．05）。P-gP抑制物维拉帕米与阿霉素或表阿霉素联合应用时可以部分逆转肿瘤细胞对化疗药物的耐药性。结论 MDR1及P-gP在人胰腺癌细胞中存在一定量的表达;维拉帕米联合阿霉素可以明显抑制P-gP阳性细胞的生长。     

不同脑保护方法下主动脉术后脑脊髓液S100β及IL-6的变化

目的通过对主动脉手术围手术期脑脊髓液生化指标变化的比较,评价两种不同脑保护方法的效果。方法2004年11月至2005年4月接受手术治疗的主动脉瘤患者14例,其中I型主动脉夹层11例,Ⅲ型主动脉夹层2例,假性胸腹主动脉瘤1例。在单纯深低温停循环（DHCA）下行胸降主动脉替换5例（DHCA组）;在DHCA结合选择性顺行脑灌注（ASCP）下行主动脉弓部置换9例（ASCP组）。于术前及术后0、6、12、24、48和72h检测脑脊髓液S10013蛋白（S100β）及白细胞介素6（IL-6）水平。结果ASCP组停循环时间长于DHCA组。两组脑脊髓液中S100β及IL-6的术前水平无显著差别。两组S100β于术后12h达到峰值;术后6—72h各时间点两组S100β水平差异有统计学意义（P〈0．05）。两组IL-6分别于术后12h和0h达到峰值;术后6h及12h两组IL-6水平差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在两种脑保护方法下主动脉手术中发生的缺氧性脑损伤均属轻型。DHCA结合单侧ASCP具有比单纯DHCA更好的脑保护效果,围手术期的脑损伤较轻。     

Human osteoblasts' proliferative responses to strain and 17beta-estradiol are mediated by the estrogen receptor and the receptor for insulin-like growth factor I.

The mechanism by which mechanical strain and estrogen stimulate bone cell proliferation was investigated using monolayer cultures of human osteoblastic TE85 cells and female human primary (first-passage) osteoblasts (fHOBs). Both cell types showed small but statistically significant dose-dependent increases in [3H]thymidine incorporation in response to 17beta-estradiol and to a single 10-minute period of uniaxial cyclic strain (1 Hz). In both cell types, the peak response to 17beta-estradiol occurred at 10(-8) - 10(-7) M and the peak response to strain occurred at 3500 microstrain ((mu)epsilon). Both strain-related and 17beta-estradiol-related increases in [3H]thymidine incorporation were abolished by the estrogen receptor (ER) modulator ICI 182,780 (10-8 M). Tamoxifen (10(-9) - 10(-8) M) increased [3H]thymidine incorporation in both cell types but had no effect on their response to strain. In TE85 cells, tamoxifen reduced the increase in [3H]thymidine incorporation associated with 17beta-estradiol to that of tamoxifen alone but had no such effect in fHOBs. In TE85 cells, strain increased medium concentrations of insulin-like growth factor (IGF) II but not IGF-I, whereas 17beta-estradiol increased medium concentrations of IGF-I but not IGF-II. Neutralizing monoclonal antibody (MNAb) to IGF-I (3 microg/ml) blocked the effects of 17beta-estradiol and exogenous truncated IGF-I (tIGF-I; 50 ng/ml) but not those of strain or tIGF-II (50 ng/ml). Neutralizing antibody to IGF-II (3 microg/ml) blocked the effects of strain and tIGF-II but not those of 17beta-estradiol or tIGF-I. MAb aIR-3 (100 ng/ml) to the IGF-I receptor blocked the effects on [3H]thymidine incorporation of strain, tIGF-II, 17beta-estradiol, and tIGF-I. HOBs and TE85 cells, act similarly to rat primary osteoblasts and ROS 17/2.8 cells in their dose-related proliferative responses to strain and 17beta-estradiol, both of which can be blocked by the ER modulator ICI 182,780. In TE85 cells (as in rat primaries and ROS 17/2.8 cells), the response to 17beta-estradiol is mediated by IGF-I, and the response to strain is mediated by IGF-II. Human cells differ from rat cells in that tamoxifen does not block their response to strain and reduces the response to 17beta-estradiol in TE85s but not primaries. In both human cell types (unlike rat cells) the effects of strain and IGF-II as well as estradiol and IGF-I can be blocked at the IGF-I receptor.