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OBJECTIVE: To elucidate the neurological mechanism of lidocaine's suppression to tinnitus. METHODS: Thirty-four Wistar rats weighing 300-350 grams were randomly divided into IC group (n = 17) and AC group (n = 17), according to microdialysis region. Each group was randomly subdivided into saline treatment group (n = 4), salicylate treatment group (n = 6), and salicylate + lidocaine treatment group (n = 7). Using in vivo microdialysis technique coupled with microbore HPLC-electrochemical detection, the present study first monitored the 5-HT release in IC and AC in salicylate-induced tinnitus animal models, and then, examined the effects of lidocaine on salicylate-induced 5-HT changes in IC and AC. The statistical analysis was performed using two-way ANOVA for repeated measures of raw data with time and treatment condition as main effects. Individual time-point values between no more than two groups were compared with the unpaired Student's t-test. The accepted level of significance was 0.05, two-tailed. RESULTS: The 5-HT level increased to a maximum of 268% +/- 27% (mean +/- s) basal level in IC 2 h after salicylate application and of 277% +/- 24% basal level in AC around 3 h after application. And then, the 5-HT level gradually decreased to 157% +/- 16% of baseline in IC and 180% +/- 18% of baseline in AC by the end of the sixth hour. Saline did not alter the IC and AC dialysate 5-HT level in control rats. Two-way ANOVA with repeated measures indicated a significant effect of the condition factor [F (1, 8) = 413.949, P < 0.000001 in IC group; F(1,8) = 192.184, P < 0.000001 in AC group]. The increases of 5-HT levels in salicylate treatment groups were significantly reduced to 85% +/- 8% basal level in IC and 92% +/- 26% basal level in AC after local infusion of 1% lidocaine (P < 0.05). Compared with corresponding control value at that time (unpaired student t-test). Two-way ANOVA with repeated measures showed a significant difference between the salicylate group and salicylate + lidocaine group [P < 0.000001 with F(1, 11) = 329.267 for the condition factor in IC subgroup; P < 0.000001 with F(1, 11) = 133.844 for the condition factor in AC subgroup]. CONCLUSION: The suppression of lidocaine to tinnitus may be associated with the decrease of 5-HT level in IC and AC. 相似文献
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994.
老年斑、神经元纤维缠结与硫酸多糖 总被引:6,自引:1,他引:6
老年斑 (senileplaques ,SP)、神经元纤维缠结 (neurofib rillarytangles,NFTs)是老年性痴呆最典型的病理特征 ,其中SP的主要成分为 β样淀粉蛋白 (Aβ) ,NFTs主要由异常修饰的tau蛋白组成。许多研究发现硫酸多糖与SP、NFTs的形成密切相关。大量文献报道硫酸多糖与淀粉样前体蛋白(APP)、Aβ以及tau蛋白具有高度亲和性 ,它不仅可以促进APP的异常代谢 ,导致Aβ的大量产生 ,诱导其形成纤丝并聚集、沉积于细胞外 ,而且还可促进tau蛋白发生高度磷酸化 ,形成成对螺旋丝 (PHF)并聚集成NFTs。但也有文献报道外源性硫酸多糖具有促进APP的神经营养作用 ,抑制Aβ纤丝的形成 ,并增强磷酸酯酶PP2B的活性 ,从而减少tau蛋白的磷酸化修饰。并且硫酸多糖的糖基组成、糖链长度、硫酸基的数目及位置不同 ,它在SP、NFTs的形成过程中扮演的作用也不同 ,所以可通过分子结构改造而使硫酸多糖表现抑制SP、NFTs形成的活性 ,从而达到抗老年性痴呆的作用 相似文献
995.
CVLM咪唑啉-I和α_2-肾上腺素受体共同参与可乐定的降压效应 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 探讨大鼠尾端延髓腹外侧区 (CVLM)咪唑啉 I受体 (I1R)和α2 肾上腺素受体 (α2 AR)在介导可乐定中枢降压机制中的作用。方法 在氨基甲酸乙酯麻醉SD大鼠中 ,观察CVLM内局部给予I1R和α2 AR阻断剂后对基础血压(BP)、心率 (HR)以及外周给予可乐定导致降压效应的变化。结果 双侧CVLM分别微量注射选择性α2 AR阻断剂育亨宾 (单侧剂量 5 0 0 pmol·L-1,10 0nl,n =8)或I1R和α2 AR混合性阻断剂idazoxan(单侧剂量 2nmol·L-1,10 0nl,n =10 )后不仅明显降低BP和HR(P <0 0 1) ,而且能明显减弱静脉给予可乐定 (5 μg·kg-1)导致的降压效应 (P <0 0 1) ,此外 ,idazoxan对可乐定降压效应的减弱作用高于育亨宾 (P <0 0 1)。结论 CVLM内I1R和α2 AR共同参与维持紧张性心血管活动和介导可乐定的降压效应 相似文献
996.
神经营养因子对缺血性脑损伤的影响及其药物调节 总被引:2,自引:2,他引:2
营养因子是一类对神经系统起营养支持作用的蛋白质 ,当神经细胞受损伤时 ,可引起不同种类的神经营养因子释放 ,从而参与脑损伤的内源性保护过程。外源性施用神经营养因子可保护神经组织免受损害的实验结果也支持上述观点。因此 ,利用药物等手段诱导它们适时适量地释放 ,可能是治疗缺血性脑损伤的新靶向 相似文献
997.
金粉蕨素拮抗氧化损伤所抑制的内皮细胞增殖的作用及其机制 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨金粉蕨素拮抗Menadione氧化损伤所抑制的内皮细胞增殖的作用及其机制。方法 以Menadione(O- 2 )损伤人脐静脉内皮细胞作为氧化损伤模型 ,采用MTT法和细胞计数法 ,观察不同浓度金粉蕨素对Menadione损伤内皮细胞生长抑制率的影响 ;利用硝酸还原酶法测定培养液中NO含量 ;以Westernblot检测细胞eNOS活性及磷酸化ERK1 / 2的表达。结果 金粉蕨素保护组与损伤组相比 ,内皮细胞的生长抑制率明显降低 ,培养液中NO含量增高 ,eNOS活性增强 ,磷酸化ERK1 / 2表达上调。结论 NO和ERK1 / 2通路可能介导了金粉蕨素拮抗Menadione氧化损伤所抑制内皮细胞增殖的保护作用 相似文献
998.
目的 分析氨茶碱对三磷酸腺苷 (ATP)诱发兔窦房结电生理反应的抑制作用。方法 细胞内微电极技术记录兔离体窦房结细胞动作电位。结果 ATP( 0 3~ 3 0mmol/L)单次槽内注入给药 ,浓度依赖性减慢窦房结自发搏动速率 2 2 %~ 4 3% ,降低舒张期除极速率 4 2 9%~ 6 6 7% ,增大动作电位幅值 7 1%~ 9 2 % ,加快最大除极速率 32 0 %~ 75 5 % ,使动作电位复极 5 0 %和 90 %的时程 (APD50 和APD90 )缩短 7 1%~ 11 8%和7 3%~ 9 3%。P1受体阻断剂氨茶碱 ( 0 1mmol/L)显著拮抗ATP的作用 ,P2受体阻断剂反应蓝 2( 0 0 5mmol/L)则不影响ATP的作用。结论 ATP的上述电生理学效应可能通过P1受体介导 相似文献
999.
钙离子拮抗剂治疗阿尔茨海默氏病的现状 总被引:4,自引:1,他引:4
目的:介绍钙离子(Ca2 )拮抗剂治疗阿尔茨海默氏病(AD)的机制和研究进展。方法:查阅近年来国内外相关献。结果:应用Ca2 拮抗剂(如尼莫地平等)治疗AD,可促进受伤神经的再生和感觉运动功能的恢复,并有较好的临床疗效。结论:Ca2 自体平衡失调学说为AD发病机制中的重要组成,应用Ca2 拮抗剂治疗AD具有良好的前景。 相似文献
1000.
吸附树脂及其在天然产物和抗生素中的应用 总被引:7,自引:0,他引:7
简要介绍了吸附树脂的概念、发展和最新的研究进展;药用吸附树脂的研究现状,以及在天然产物和抗生素分离纯化中的应用进展。 相似文献