ULBP3胞外段基因的克隆与表达

目的 为了研究ULBP3刺激NK细胞增殖分化的功能，首先需构建、表达ULBP3胞外段重组蛋白。方法 用RT-PCR方法从人结肠癌组织中钓取ULBP3胞外段基因，构建pET32a原核表达载体，转化大肠杆菌BL21，以IPTG诱导表达，Western blot鉴定。结果 经测序证实，所获得的cDNA克隆为ULBP3胞外段基因，其序列与genebank中已经发表的序列完全一致，pET32a原核表达载体转化大肠杆菌BL21后，经筛选获得的阳性重组菌稳定表达ULBP3胞外段重组蛋白。结论 成功表达了ULBP3胞外段重组蛋白，可用于进一步研究ULBP3刺激NK细胞增殖分化的功能。     

二阶导数光谱法测定尿中呋喃妥因浓度

本文采用有酸性条件下用乙酸乙酯萃取呋喃妥因后，通过二阶导数光谱法测定尿中呋喃妥因的浓度。该法定量信息为３７４￣３７７ｎｍ处的峰谷之间距离，最低检出浓度为１．５ｍｇ／Ｌ，回收率为９８％，相对标准差小于３％；本法与ＨＰＬＣ法进行了对照性研究。两法具有明显的相关性（ｒ＝０．９９９１）。本法可用于呋喃妥因药动学的研究。     

冠心病运动前后血液流变学指标变化的研究

本文观察了３８例冠心病患者运动前后血液流变学习指标的变化，并与３０例正常人进行对照，结果表明：冠心病组在运动前后血液流变学指标改变具有高度显著性，特别是全血比粘度和纤维蛋白原．而对照组运动前后血液流变学指标改变无显著性。两组间运动前血液流变学指标差异无显著性，运动后的差异具有显著性．提示运动前后测定血液流变学指标有助于冠心病的早期诊断．     

窒息新生儿外周血白细胞计数与血小板参数的动态变化分析

目的 :探讨窒息新生儿外周血白细胞计数与血小板参数的动态变化及其临床意义。方法 :将 5 8例窒息新生儿分为轻度窒息组 ( 2 0例 )和重度窒息组 ( 38例 ) ;另外选择 2 0例正常新生儿作为对照组 ,检测各组外周血白细胞计数、血小板参数 ,比较各组间白细胞数及血小板参数新生儿窒息程度的关系。结果 :外周血白细胞数及血小板计数 ( PC)、血小板平均体积 ( MPV)、血小板分布宽度 ( PDW) ,在窒息组和对照组及重度窒息组和轻度窒息组比较 ,外周血 WBC、MPV、PDW均显著升高 ( P<0 .0 1 ) ,血小板数显著减少 ( P<0 .0 5 )。窒息组治疗后与正常组比较 ,外周血白细胞数、血小板参数无显著性差异 ( P均 >0 .0 5 )。结论 :外周血白细胞数、血小板参数变化与新生儿窒息程度密切相关 ,在临床上可作为窒息后多脏器损伤的一个预警参数。     

缺血和缺血再灌注后交界区心肌细胞Caspase-3 mRNA的动态变化与药物影响的研究

目的探讨缺血和缺血耳灌注后交界区心肌细胞Caspase-3 mRNA的动态变化与药物影响的关系、方法建立家兔心肌缺血再灌注模型，分为缺血组、IR组、IR＋AC—DEVD—CHO组、和假手术组4组。并设立缺血1．5h后再灌注2、4、8、12、24、48h 6个时相点采用焚电分析法检测Caspase-3活性，原位末端标记法标记凋亡细胞，伊文蓝和TFC染色测之梗死范围。结果①缺血组与IR组相比，在各时间点后者的Caspase-3上调。交界区凋亡细胞增多，梗死范围扩大，尤其在24h时，两者之间有显著性差异，P〈0．01；②IR组与IR＋AC—DEVD—CHO组相比，后音在各时间点均阻断了Caspase-3酶活性，凋亡细胞减少．梗死范围缩小，尤其在24h两者之间有显著性差异，P〈0．01；③在缺血组，IR组，IR＋AC—DEVD—CHO组，3组中Caspase-3酶活性、凋亡细胞数、心肌的梗死范围之间呈正相关，结论①缺血再灌注交界区激活Caspase-3酶活性，使凋亡细胞增多，梗死范围扩大．比缺血组对心肌的影响更大，阻断Caspase-3酶活性可下调凋亡细胞数目，使梗死范围缩小；②交界区Caspase-3酶活性与凋亡细胞数量影响着心肌细胞梗死的发生发展与结构重建，为临床上治疗心肌梗死提供了一个时间窗和新策略。     

遗传性视神经萎缩调查研究

作者调查Labers病16个家系,总人数475人,其中76人发病,发病率为16％。女男发病比例各为50％左右,与欧州及日本有明显不同。发现有X一性链锁隐性遗传方式,支持细胞质遗传。年龄最小者2岁,最大者64岁,12—27岁发病者最多。发病情况有急性视神经炎的过程,提出眼底有四种变化。并提出携带者及发病前期的诊断依据。探索了治疗方法。提出了遗传咨询的参考意见。     

抑郁病人的应激激素测定及变化分析

目的:采用放射免疫技术对抑郁病人应激激素进行测定,以期对情感性疾病的病因及鉴别诊断提供参考。方法:对35例抑郁病人和31例正常对照组的皮质醇(CO)、生长激素(GH)、胰岛高血糖素(GL)和泌乳素(PRL)进行放免测定及对比。结果:抑郁病人血中CO显著高于正常对照组(P<0.05)其中,抑郁症病人的血中CO显著高于对照组(P<0.05)。抑郁性神经症病人血中GH显著低于对照组(P<0.05)。结论:抑郁症病人血中CO增高,与应激无关,而与抑郁本身有关。抑郁性神经症病人血中GH下降的原因可能与患者对下丘脑生长激素释放激素反应迟钝和机体处于慢性应激状态有关。     

Predictive value of pretreatment lymphocyte count in stage II colorectal cancer and in high-risk patients treated with adjuvant chemotherapy

Pretreatment lymphocyte count (LC) has been associated with prognosis and chemotherapy response in several cancers. The predictive value of LC for stage II colorectal cancer (CRC) and for high-risk patients treated with adjuvant chemotherapy (AC) has not been determined. A retrospective review of prospectively collected data from 1332 consecutive stage II CRC patients who underwent curative tumor resection was conducted. A pretreatment LC value <1.3 Giga/L(28.1%, 373/1332) was defined as low LC. A total of 738 patients (55.4%) were considered high-risk, 459 (62.2%) of whom received AC. Patients with low LCs had significantly worse 5-year OS (74.6% vs. 90.2%, p < 0.001) and DFS (61.3% vs. 84.6%, p < 0.001). High-risk patients with low LCs had the poorest DFS (p < 0.001). Multivariate analysis indicated that low LC value or combined with high-risk status were both independent prognostic factors(p <0.001). High-risk, AC-treated patients with high LCs had significantly longer DFS than untreated patients (HR, 0.594; 95% CI, 0.364–0.970; p = 0.035). There was no difference or trend for DFS or OS in patients with low LCs, regardless of the use of AC (DFS, p = 0.692; OS, p = 0.522). Low LC was also independently associated with poorer DFS in high-risk, AC-treated patients (HR, 1.885; 95% CI, 1.112–3.196; p = 0.019). CONCLUSIONS: Pretreatment LC is an independent prognostic factor for survival in stage II CRC. Furthermore, pretreatment LC reliably predicts chemotherapeutic efficacy in high-risk patients with stage II CRC.     

MAEL expression links epithelial‐mesenchymal transition and stem cell properties in colorectal cancer

MAEL plays a central role during spermatogenesis by repressing transposable elements and preventing their mobilisation, however, its role on cancers is unclear. In this study, MAEL expression was analysed in a tissue microarray containing 185 samples of primary colon cancer tumor samples and human colon cancer cell lines. The effect of MAEL on cell proliferation, tumorigenesis, metastasis and drug resistance was examined in vitro and in vivo. Immunoprecipitation assay, confocal immunofluorescent analysis and luciferase assay were used for mechanism study. As results, MAEL was significantly upregulated in colon cancer patient tissue samples, and elevated MAEL protein levels positively correlated with overall survival and disease free survival of colon cancer patients. Using in vitro and in vivo models, we demonstrated that MAEL expression was correlated with cell proliferation, invasion and drug resistance of colon cancer cells by inducing epithelial‐mesenchymal transition and stemness characteristics. Mechanistically, our study demonstrated that MAEL interacts with Snail and inhibit E‐cadherin promoter activity. Collectively, MAEL is an oncogene that plays an important role in the development and progression of colon cancer, which may be a novel potential therapeutic target for colon cancer.     

探究不良病理学特征数量对Ⅰ~Ⅲ期结直肠癌复发风险分层的指导作用：对9 875例病例的回顾性队例研究

背景与目的：根据目前共识,不良病理学特征仅与Ⅱ期结直肠癌的辅助治疗相关。作为重要的预后影响因素,我们进一步挖掘基于这些不良病理学特征来识别潜在复发和指导临床治疗的可能性。方法：本研究是回顾性队列研究。回顾性分析2008年—2018年复旦大学附属肿瘤医院大肠外科行手术治疗的结直肠癌患者的临床数据。本研究经复旦大学附属肿瘤医院伦理委员会批准（审批号：050432-4-2108*）,本研究符合赫尔辛基宣言。纳入的9 875例患者中,男性5 859例,女性4 016例,年龄[M（IQR）]60（16）岁（范围：16~94岁）。中位随访时间1 779.0（95% CI：1 750.1~1 807.9）d。生存率分析采用Kaplan-Meier法和log-rank检验,使用Cox多因素分析影响结直肠癌总生存（overall survival,OS）、无病生存（disease-free survival,DFS）和5年无复发生存（recurrence-free survival,RFS）的独立危险因素,构建列线图模型来对患者预后进行评估、分层。本队列研究严格遵循《加强流行病学中观察性研究报告质量》（Strengthening the Reporting of Observational Studies in Epidemiology,STROBE）指南中的各项条目。结果：根据合并的不良病理学特征数量进行分组,分为5组：Hr_0组（0 incorporating high-risk pathological features,0个不良病理学特征）、Hr_1组（1 incorporating high-risk pathological features）、Hr_2组（2 incorporating high-risk pathological features）、Hr_3组（3 incorporating high-risk pathological features）、Hr_4组（≥4 incorporating high-risk pathological features）。Kaplan-Meier生存曲线结果提示,不同分组之间的OS、DFS和RFS差异均有统计学意义（P<0.001）;针对Ⅱ期结直肠癌进行亚组分析,不同Hr分组OS、DFS和RFS的生存曲线不同分组之间出现重叠,相较于全部病例,不同分组的生存差异明显减小,提示伴有单个不良病理学特征的Ⅱ期肠癌患者可能从辅助化疗中获益;RFS的独立预后危险因素包括：年龄、pT分期、pN分期和Hr分组;OS、DFS和RFS的生存曲线提示Hr_4组预后显著差于Ⅲc期患者;分别有5.2%和14.1%的Ⅰ期和Ⅱ期患者合并2个及以上不良病理学特征（Hr分组≥2）。最后,纳入上述结直肠癌预后独立危险因素构建列线图模型。校准曲线显示实际观察与列线图预测之间具有良好的一致性,决策曲线分析（decision curve analysis,DCA）显示本研究所构建的模型在复发分层中具有良好的效能。结论：不良病理学特征数量是Ⅰ~Ⅲ期结直肠癌患者无复发生存的独立预后因素,将其作为多分类变量与年龄、pT、pN分期联合具有良好预后分层、复发分层效力,有望指导临床治疗。