100例SARS患者外周血T淋巴细胞亚群分析

目的 :探讨SARS患者外周血T淋巴细胞亚群变化。方法 :采用流式细胞仪检测10 0例SARS住院患者外周血T淋巴细胞亚群。结果 :与正常组比较 ,SARS组白细胞总数显著下降 ,淋巴细胞百分数和绝对数显著下降 ,粒细胞绝对数显著下降 ,CD3 、CD4 、CD8 细胞绝对数显著下降 ,CD4 细胞百分数 ,CD8 细胞百分数及CD4 /CD8 比值差异无统计学意义。比较SARS患者各病程CD3 、CD4 、CD8 ,于病程第一至第三周较第四周下降明显 (P <0 .0 5 ) ,病程第一至第三周之间差别无显著性 (P >0 .0 5 ) ;结论 :SARS患者外周血T淋巴细胞亚群的变化对阐明SARS的发病机制有一定意义。     

脑创伤致迟发性脑梗死临床分析

目的探讨脑创伤后迟发脑梗死的发生机制,临床诊断及救治措施。方法对32例经影像学证实为颅脑创伤后迟发脑梗死患者的临床资料进行回顾分析。结果出院时按GOS标准评价:恢复良好12例、中残5例、重残4例、植物生存3例,死亡8例,其中非手术治疗20例,存活14例,死亡6例,死亡率30%;手术治疗12例,存活10例,死亡2例,死亡率17%。结论及时诊断与合理有效的治疗是提高脑创伤后迟发性脑梗死的治愈率及提高患者生存质量的关键。     

N-乙酰半胱氨酸对脑死亡巴马小型猪心脏的保护作用及其机制

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对脑死亡状态下巴马小型猪心脏形态与功能的影响。方法 应用改进的缓慢间断颅内加压法建立巴马小型猪脑死亡模型。将实验动物随机分为3组，每组5只。对照组（A组）：动物麻醉后仅行开颅与开关腹手术。非药物干预组（B组）：建立脑死亡模型，不进行药物干预。NAC处理组（N组）：建立脑死亡模型，于脑死亡后1和12h，按200mg／kg的剂量将NAC加入100ml生理盐水中，经静脉缓慢滴注。分别于脑死亡后6、12和24h检测各组血清中肌钙蛋白T（cTnT）的水平以及干扰素α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）以及白细胞介素6（IL-6）含量。脑死亡后24h，取各组心尖部心肌组织，光镜下观察心脏组织结构变化，电镜下观察心脏组织超微结构变化，免疫组织化学染色法观察核因子κB（NF-κB）的表达水平，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测NF-κB mRNA的变化。结果 脑死亡6h后，B组及N组的血清cTnT、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均开始升高，但N组升高幅度显著低于B组。脑死亡后24h可见心肌细胞出现损伤性改变；N组心肌细胞损伤明显轻于B组。B组及N组心肌细胞中NF-κB mRNA及其蛋白表达水平均升高，但N组显著低于B组。结论 N-乙酰半胱氨酸能够减轻脑死亡状态下心脏的形态和功能损伤性改变，其机制可能与抑制NF-κB mRNA及其蛋白的表达，减少炎症介质的释放有关。     

某部性病基本知识调查分析

目的　探讨部队性病防治情况。方法　设计 10个与性病有关的问题 ,对随机抽样某师 4个营官兵现场无记名调查。结果　有关性病的基本知识已被大部分官兵所认知 ,但也有一部分官兵对性病缺乏了解 ,甚至误解。结论　在官兵中加强性病基本知识的宣传 ,强调性病的危害对部队防治性病很有必要。     

安徽省农村居民哮喘病现况调查

本文通过对安徽省农村居民哮喘病的现况调查发现，哮喘病患病率为１．３３％，男性为１．４８％，女性为１．１９％；成人患病率为１．３４％，儿童为１．３２％。儿童哮喘患病率随年龄增长而下降，而成人哮喘病患病率随年龄增长而增加；儿童大部分婴幼儿起病，各年龄组中男性起病较女性晚，成人女性５０％起病２０岁前，而男性５０％起病３０岁前。农村哮喘以感染型为主，发病以冬季多见，发作主要诱因是感冒，哮喘病具有明显家族聚集性。     

鼻息肉上皮细胞凋亡与bcl-2的表达及意义

目的　了解细胞的凋亡和癌基因bcl 2在鼻息肉的发病机制中的作用。方法　应用免疫组织化学的方法检测 45例鼻息肉细胞凋亡早期蛋白 (M3 0 )和bcl 2的表达 ,用下鼻甲粘膜作自身对照。结果　鼻息肉上皮和下鼻甲粘膜上皮的M3 0指数分别为 0 482± 0 3 2 ;1 0 62± 0 5 47,其差别有统计学意义 (P <0 0 1)。bcl 2阳性细胞在鼻息肉表层上皮和腺上皮均有表达 ,在下鼻甲中未见表达 ,其指数为 14 5 1± 4 46。结论　鼻息肉的发病机制及其生长过程与上皮细胞的增殖和凋亡的失平衡有关。bcl 2的表达可能是鼻息肉上皮凋亡抑制的原因 ,在鼻息肉上皮细胞增殖和凋亡失平衡的过程中起重要作用     

α-黑素细胞刺激素对大鼠局灶脑缺血再灌注后炎症反应的影响

目的 研究α-黑素细胞刺激素(α-MSH)对脑缺血-再灌注后脑组织炎性细胞浸润及粘附分子(ICAM-1)表达的影响。方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,治疗组腹腔注射α-MSH,用髓过氧化物酶(MPO)定量测定法评价脑缺血组织中中性粒细胞浸润程度,免疫组化法检测ICAM-1表达情况,并电镜观察超微结构的改变。结果 α-MSH能明显改善细胞超微结构的损害;α-MSH治疗组再灌注后脑组织ICAM-1表达明显下调,MPO含量减少,与脑缺血组比较有显著差异(P<0.05)。结论 α-MSH能减轻脑缺血-再灌注后脑组织炎性细胞浸润及粘附分子(ICAM-1)表达,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

等密度硬膜下血肿的CT诊断(附47例分析)

本文分析了47例等密度硬膜下血肿的CT表现,观测的各种CT征象,发现(1)bolus增强扫描显示的血肿、血肿膜及表面移位血管;(2)中线结构的特征性偏移;(3)表面脑回聚拢内移;(4)脑灰白质界面内移;(5)侧脑室变形和脑—脑室指数变小,对等密度硬膜下血肿的诊断和鉴别诊断有重要意义。     

人晶体 γ-晶体蛋白的研究:Ⅳ.近紫外线对胚 γ_2-晶体蛋白的光氧化作用

对人胚胎晶体γ_2-晶体蛋白溶液用近紫外线(γmax 365nm)照射,不同时间取样分析。利用巯基(-SH)特异性试剂 DACM[N-(7-甲基氨基-4-甲基-3-邻羟苯烯基)-马来酰亚胺],经 SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳观察光照射后的γ_2-晶体蛋白及其聚合物的游离巯基,同时检测照射后的蛋白溶液的紫外吸收光谱、光散射强度、色氨酸荧光发射光谱,以及丙烯酰胺对色氨酸荧光的猝灭效应。结果显示:人胚胎γ_2-晶体蛋白经紫外线照射,使其游离-SH 减少,蛋白聚合和分解,蛋白溶液的光散射增强,其二聚体不含游离-SH,γ_2-晶体蛋白的色氨酸荧光减少,这些变化随照射时间的延长而更明显;而对丙烯酰胺对蛋白分子中的色氨酸荧光猝灭效应影响不大。说明人胚胎γ_2-晶体蛋白通过光氧化,损伤及含游离-SH 的氨基酸残基、色氨酸残基,光氧化促使蛋白聚合和分解.提出通过进一步定量分析,可能在较深层次揭示紫外光氧化损伤含-SH 氨基酸、色氨酸残基,进而影响整个蛋白质分子结构的差异。眼科学报 1993;9:85-89。