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31.
抽动—秽语综合征的韦氏记忆测定 总被引:3,自引:2,他引:1
目的探讨抽动-秽语综合征的记忆问题。方法应用韦氏记忆量表测试41名抽动-秽语综合征的病人,同时以63名正常儿童作为对照组。结果TS病人记忆商(MQ)和某些分测验量表分(经历定向,100→1,积累,再生,联想,背数)平均值低于对照组,差异显著(P<0.05~0.001)。结论抽动-秽语综合征影响病人的记忆能力,且主要表现在相对复杂的记忆功能方面,而简单的记忆功能不受影响。 相似文献
32.
桂枝汤及方中单味药对体温双向调节作用的研究 总被引:5,自引:2,他引:5
观察组成桂枝汤的5个单味药对体温的影响,其中桂枝、芍药、炙甘草对体温呈现不同程度的双向调节作用;生姜有单向促进体温回升作用;大枣具有一定的单向解热作用。 相似文献
33.
我院50例药品不良反应监测报告分析 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 :了解我院药品不良反应 (ADR )的发生情况及引发ADR的相关因素。方法 :对我院ADR监测小组1年多来收集的50例ADR报告进行统计、分类与分析。结果 :50例ADR中 ,过敏反应居多 ,其次为神经系统的ADR ,少数为不合理用药或用药不当造成 ;防止可能或潜在的ADR ,关键在于临床用药监测 ;抗生素引起的ADR居首位 ,其次为中成药中的双黄连注射液。结论 :应加强ADR监测及其相关知识的宣传。 相似文献
34.
35.
36.
目的:观察替比夫定治疗慢性乙型肝炎(Chronic hepatitis B,CHB)患者3年的临床疗效及安全性。方法:随机选择重庆医科大学附属第二医院感染科门诊单一接受替比夫定治疗的CHB患者,给予口服替比夫定 600 mg,1次/d,连续治疗156周,观察患者治疗前、后病毒学、血清学及生化学指标的变化。其中有62例患者达到3年疗程,根据24周时的乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)DNA水平将患者分为<lg3拷贝/ml和≥lg3拷贝/ml 2组,比较其在治疗156周时的抗病毒疗效,观察其安全性。疗效比较采用卡方检验或校正卡方检验。结果:替比夫定治疗156周时,HBV DNA不可测(<lg3拷贝/ml)率为79.0%,丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase,ALT)复常(≤1.0×ULN)率为72.6%,HBeAg血清转换率为39.7%,耐药率为11.3%。24周时HBV DNA<lg3拷贝/ml的HBeAg阳性患者,156周时的HBV DNA不可测率显著高于HBV DNA≥lg3拷贝/ml的患者( χ2=13.98,P<0.005),HBeAg血清学转换率亦较高(P >0.05),而耐药发生率较低( χ2=4.17,P<0.05);因HBeAg阴性患者数量少(n=4),无法分组进行统计比较。治疗156周过程中,37.1%患者曾出现肌酸激酶(Creatine kinase,CK)升高,无1例发生严重不良事件而停药。结论:3年的临床试验表明替比夫定是强效的抗HBV药物,具有抑制HBV复制强,HBeAg血清转换率较高的优点,3年耐药率较低,是一种安全有效的抗病毒药物。替比夫定治疗24周时HBV DNA水平可较好的预测156周疗效。 相似文献
37.
近年来,我国国际影响力不断增强,来华留学生数量与日俱增,如何提高其对华文化知觉度,培养其成为中国传统地方文化的国际化表达者,已成为我国传统文化国际化推广的一项新课题。本研究以巴渝文化在留学生群体中的国际推广研究为切入点,进一步探索来华留学生文化体验保障机制,旨在强化思想认识,并为政府及相关文化推广部门在经费投入、组织管理和利好政策硬指标设置等方面提出可行的建议。 相似文献
38.
目的:探讨美沙酮维持治疗毒瘾患者的抑郁情绪现况及其影响因素,为进一步开展心理干预提供依据。方法:采用方便整群抽样的方法对2011年4月-2011年5月在南昌市东湖区美沙酮门诊美沙酮维持治疗毒瘾患者进行自编问卷及抑郁自评量表(Self-rating depression scale,SDS)测评。结果:南昌市美沙酮维持治疗毒瘾患者抑郁情绪的检出率为53.91%(207/384),SDS标准分平均为(55.03?11.052)分;多因素Logistic回归分析结果显示:女性(OR=0.243)、自认为经济状况好(OR=0.550)及AIDS相关知识了解多(OR=0.358)是美沙酮维持治疗毒瘾患者抑郁情绪发生的保护因素,而经济压力大(OR=1.585)及有毒瘾发作(OR=1.762)是导致其出现抑郁情绪的危险因素。结论:美沙酮维持治疗毒瘾患者抑郁情绪普遍存在,在临床治疗过程中,应根据患者的具体情况采取针对性的预防措施,从多个角度预防美沙酮门诊维持治疗患者抑郁情绪的发生。 相似文献
39.
人体结构学是我校本科医学相关专业学生必修的专业基础课之一,在我校已建设为全国精品课程。随着我校医学相关专业的逐步细化,如何针对不同专业,开展多元化的授课;如何在较短学时里有质量地完成教学任务,从宏观和微观不同层面让学生理解人体各器官的形态结构与功能;如何提高学生学习的自主性和主体性,使人体结构学教学体现我校培养具有创新意识和能力的高素质人才的宗旨等?人体结构学教学团队针对这些问题改进教学方法、完善教学内容和考核制度,有效提升教学效果。 相似文献
40.
Lin Lu Hengxu Mao Miaomiao Zhou Yuwan Lin Wei Dai Jiewen Qiu Yousheng Xiao Mingshu Mo Xiaoqin Zhu Zhuohua Wu Zhong Pei Wenyuan Guo Pingyi Xu Xiang Chen 《中华医学杂志(英文版)》2022,135(13):1588
Background:Parkinson''s disease (PD) is the second most common neurodegenerative disease after Alzheimer''s dementia. Mitochondrial dysfunction is involved in the pathology of PD. Coiled-coil-helix-coiled-coil-helix domain-containing 2 (CHCHD2) was identified as associated with autosomal dominant PD. However, the mechanism of CHCHD2 in PD remains unclear.Methods:Short hairpin RNA (ShRNA)-mediated CHCHD2 knockdown or lentivirus-mediated CHCHD2 overexpression was performed to investigate the impact of CHCHD2 on mitochondrial morphology and function in neuronal tumor cell lines represented with human neuroblastoma (SHSY5Y) and HeLa cells. Blue-native polyacrylamide gel electrophoresis (PAGE) and two-dimensional sodium dodecyl sulfate-PAGE analysis were used to illustrate the role of CHCHD2 in mitochondrial contact site and cristae organizing system (MICOS). Co-immunoprecipitation and immunoblotting were used to address the interaction between CHCHD2 and Mic10. Serotype injection of adeno-associated vector-mediated CHCHD2 and 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) administration were used to examine the influence of CHCHD2 in vivo.Results:We found that the overexpression of CHCHD2 can protect against methyl-4-phenylpyridinium (MPP+)-induced mitochondrial dysfunction and inhibit the loss of dopaminergic neurons in the MPTP-induced mouse model. Furthermore, we identified that CHCHD2 interacted with Mic10, and overexpression of CHCHD2 can protect against MPP+-induced MICOS impairment, while knockdown of CHCHD2 impaired the stability of MICOS.Conclusion:This study indicated that CHCHD2 could interact with Mic10 and maintain the stability of the MICOS complex, which contributes to protecting mitochondrial function in PD. 相似文献