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31.
目的:建立稳定表达磷酸化Stat3(p-Stat3)蛋白的EC-1细胞株。方法:应用脂质体Lipofectamine2000将pXJ40-Stat3质粒转染入EC-1细胞中,G418筛选得稳定转染pXJ40-Stat3的EC-1细胞株,IL-6处理20min以获得稳定表达p-Stat3蛋白的EC-1细胞株(转染pXJ40-Stat3+IL-6处理组)。同时以稳定转染pXJ40-Stat3(转染pXJ40-Stat3组)、IL-6处理组(不转染)、空载体组和空白组细胞作为对照。分别用RT-PCR和Western blot法检测各组细胞中Stat3 mRNA和p-Stat3蛋白的表达。结果:5组细胞中Stat3 mRNA和p-Stat3表达差异有统计学意义(FStat3 mRNA=5.971,P=0.010;Fp-Stat3=7.334,P=0.005)。转染pXJ40-Stat3+IL-6处理组EC-1细胞中Stat3 mRNA表达最高(0.72±0.01),其次是转染pXJ40-Stat3组(0.65±0.01),均高于其他3组。转染pXJ40-Stat3+IL-6处理组EC-1细胞中p-Stat3蛋白表达最高(0.72±0.03),其次为IL-6处理组(0.65±0.01),均高于其他3组。结论:成功建立稳定表达p-Stat3蛋白的EC-1细胞株。 相似文献
33.
目的了解不同生产企业的第一、二代头孢菌素对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌的体外抗菌活性,为临床选用抗菌药物提供依据。方法选取临床常用的第一、二代头孢菌素制成药敏纸片,采用K-B纸片扩散法进行药敏试验,按NCCLS(2002版)标准判读结果。结果不同生产企业的头孢唑啉与头孢唑啉标准药敏纸片对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌的敏感率无显著性差异(P<0.05);头孢硫脒对金黄色葡萄球菌的敏感率与头孢唑啉无显著性差异(P<0.05),对大肠埃希菌的敏感率与头孢唑啉有显著性差异(P<0.05);头孢呋辛及头孢替安对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌的敏感率与头孢呋辛标准药敏纸片无显著性差异(P<0.05)。结论不同生产企业的头孢唑啉对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌的体外抗菌活性相当;头孢硫脒对金黄色葡萄球菌的体外抗菌活性与头孢唑啉相当,对大肠埃希菌无抗菌活性;头孢呋辛及头孢替安对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌的体外抗菌活性相当。 相似文献
34.
目的 观察国家免费艾滋病抗病毒药物治疗效果。方法 回顾性分析嘉兴市纳入国家免费高效抗病毒治疗的艾滋病病例治疗效果。结果 ①随着治疗时间增加,169例病例CD4+T淋巴细胞计数均值和增长值均呈明显上升趋势,均值由基线的(155.36±99.86)μL-1持续上升至48个月时的(360.98±141.09)μL-1(b=0.362,F=182.07,P<0.001);增长值由6个月时的(84.43±81.31)μL-1不断上升至48个月时的(242.88±140.23)μL-1(b=0.364,F=134.82,P<0.001)。②对基线CD4+T淋巴细胞按照≤200 μL-1和>200~350 μL-1分组后进行不同治疗阶段抗病毒效果分析发现,2组各治疗阶段CD4+T淋巴细胞计数均明显增长(P<0.01),随着治疗时间的增加,2组CD4+T淋巴细胞计数增长均呈线性趋势(≤200 μL-1组,F线性=274.36,P<0.001;>200~350 μL-1组,F线性=102.25,P<0.001);同一疗程不同基线组分析表明,各疗程不同基线组之间CD4+T淋巴细胞增长差异均无统计学意义。③治疗满1,2,3年的HIV病毒抑制率(病毒载量<400 cp·mL-1)分别为68.55%(109/159)、77.36%(123/159)、87.42%(139/159),抗病毒治疗失败率(病毒载量≥10 000 cp·mL-1)分别为12.58%(20/159)、8.80%(14/159)、3.77%(6/159)。④抗病毒治疗失败病例中有10例检测出耐药基因。结论 国家免费艾滋病抗病毒药物治疗4年疗效明显,但仍有不足,应采取相应措施改进。 相似文献
35.
目的:探讨芝麻素(Ses)和维生素E(VE)联用对化学性肾损伤大鼠的保护作用及其对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:SD大鼠28只给予D-半乳糖(D-gal,180mg·kg-1·d-1,i.p.)和三氯化铝(AlCl3,15mg·kg-1·d-1,i.g.)20周建立化学性肾损伤模型。于造模第13周将大鼠随机分成模型组(生理盐水,NS,5.0mL·kg-1·d-1)、Ses组(160mg·kg-1·d-1)、维生素E组(VE,10mg·kg-1·d-1)及Ses+VE组(160mg·kg-1·d-1+10mg·kg-1·d-1),按设定剂量分别灌胃给药8周,另设正常对照组(生理盐水,NS,5.0mL·kg-1·d-1,i.g.)。末次给药后称体质量(BW)和肾湿重(HWW);化学比色法测肾组织一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;HE和Masson染色分别观察肾脏病理组织学和胶原纤维变化;免疫组化法测iNOS阳性细胞表达;Western Blot测eNOS蛋白表达。结果:与模型组相比,Ses、VE和Ses+VE组能明显减轻肾脏病理组织损伤和胶原纤维沉积;降低肾匀浆NO、MDA含量,提高T-AOC、SOD活性;上调肾脏eNOS蛋白表达,下调iNOS蛋白表达,且疗效Ses+VE组优于单用Ses、VE组(P<0.05,P<0.01)。结论:Ses联用VE对抗化学性肾损伤大鼠的保护作用可能与其减少自由基产生,提高抗氧化能力,上调肾脏eNOS蛋白,下调iNOS蛋白,恢复eNOS/iNOS表达的异常有关,且疗效优于单用Ses和VE。 相似文献
36.
目的探讨不同室温下EDTA修复时间对P504S蛋白在前列腺癌组织中表达的影响情况。方法分析30例前列腺癌患者临床资料,将病理标本分别在3种不同室温下进行抗原修复,分别每例标本切9张片。观察不同室温下进行抗原修复显色反应和背景显色情况。结果室温8~10℃抗原修复30 min,室温18~20℃抗原修复20、25 min显色反应的准确率最高,背景显色效果最好,P<0.05,差异均有统计学意义。结论室温8~10℃抗原修复30 min,18~20℃抗原修复20、25 min对P504S蛋白在前列腺癌组织中表达显色效果最好,为病理诊断提供准确依据,值得临床推广应用。 相似文献
38.
可逆性上矢状窦血栓大鼠模型的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
目的建立可逆性上矢状窦血栓(SSST)大鼠模型,观察模型的稳定性和成功率。方法取雄性SD大鼠90只,随机分为模型组和对照组,每组45只;模型组采用上矢状窦局部置管并注射活化部分凝血活酶试剂建立大鼠SSST模型;对照组采用上矢状窦三氯化铁滤纸贴敷法建立SSST模型。两组于手术后24h行MRI及MR静脉造影(MRV),确定造模是否成功。模型成功后,分别于1、2、3、4周行MRI、MRV,观察上矢状窦再通情况及脑组织改变;取大鼠上矢状窦顶叶皮质脑组织标本行病理学观察。结果模型组模型成功41只,成功率为91%;总再通率为10%;对照组模型成功34只,成功率为75%,总再通率为45%。两组比较差异有统计学意义,P〈0.05。模型组大鼠脑组织水肿及梗死较对照组明显,而内皮细胞损伤较对照组轻微。结论改良法建立的大鼠可逆性上矢状窦血栓模型成功率高、稳定和重复性好。 相似文献
39.
目的探讨用药教育联合信息化随访对门诊2型糖尿病(T2DM)患者治疗效果的影响。方法将最终纳入的199例T2DM患者随机分为观察组100例和对照组99例,对照组患者接受常规治疗,观察组患者在常规治疗基础上给予临床药师的用药教育与信息化随访。干预6个月后,比较2组患者的血压、血脂、血糖等生化指标。结果干预6个月后,观察组空腹血糖、糖化血红蛋白、收缩压、舒张压、高密度脂蛋白、甘油三酯、总胆固醇均较干预前降低,体质量指数、糖化血红蛋白7%比率、血压达标率均较治疗前升高,差异有统计学意义(P0.05)。对照组干预6个月后舒张压、低密度脂蛋白、总胆固醇、体质量指数均较治疗前升高,差异有统计学意义(P0.05)。干预6个月后,观察组空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇水平低于对照组,糖化血红蛋白7%比率、血压达标率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。干预后,观察组患者用药依从性评分为(0.32±0.11)分,低于对照组患者的(0.77±0.65)分,差异有统计学意义(P0.05)。结论临床药师对T2DM患者进行定期的用药教育与信息化随访,可提高患者的血糖、血脂达标率和用药依从性,强化临床治疗效果。 相似文献