重度蒸汽吸入性损伤犬伤后肿瘤坏死因子水平的改变及其意义

目的研究蒸汽吸人性损伤犬伤后血浆肿瘤坏死因子水平的改变及其与吸入性损伤呼吸循环功能受损程度的关系.方法取犬15条,以蒸汽致重度吸入性损伤,分别于伤前、伤后1h、2h、3h、4h观察有呼气相气道阻力(RE)、心率(HR)、心输出量(CO)、动脉血氧分压(PaO2)、血浆TNF水平;伤后4h致死动物,取肺做病理检查.结果伤后1hTNF、RE升高,HR、CO、PaO2下降;TNF与RE正相关(r=O.965,P<O.01),与CO负相关(r=-0.824,P<O.05).结论严重蒸汽吸入性损伤激发TNF分泌,这是诱发肺损伤及循环系统甚至全身器官功能障碍的重要原因.     

七氟醚和异氟醚心血管效应的比较

目的　比较不同浓度七氟醚和异氟醚的心血管效应 .方法　 2 0只健康杂种犬随机分为七氟醚组和异氟醚组 .监测有创动脉压 ;经大静脉置入漂浮导管测定肺动脉楔压、中心静脉压、心输出量 .吸入麻醉药 (七氟醚或异氟醚 ) ,维持其呼气末浓度在 14.5 m L· L- 1 或 8.5 m L· L- 1 ,10 min后测定上述参数值 .结果　七氟醚和异氟醚 :1对心率均没有显著影响 ;2均可呈剂量依赖性地降低体循环血压和血管阻力 ,对心功能也有剂量依赖性的抑制作用 ,两药之间的差异没有显著性 ;3七氟醚降低肺动脉压的作用强于异氟醚 ,但与浓度大小无明显关系 .结论　七氟醚和异氟醚具有相似的心血管效应 ,除七氟醚降低肺动脉压的作用强于异氟醚外 ,二药对心血管系统功能均有剂量依赖性的抑制作用 .     

The tumorigenic phenotype of a mutated form of Fc gamma RIIB1, lacking the ability to generate soluble receptor and allowing a low-level of ligand binding

Non immunohematopoietic murine tumor cells ectopically expressing Fc gamma RIIB1 (B1) were recently shown to express a higher tumorigenicity phenotype than cells not expressing this receptor. Utilizing a genetic approach we studied the possible contribution of a soluble form of B1 to tumor enhancement. A mutated form of the B1, lacking the cleavage site responsible for the generation of soluble B1 was produced using gene splicing by overlap extension PCR. A deletion confirmed by sequence analysis from 172 to 178 residues was generated. Stable transfectants expressed the B1 deleted form (B1 Delta) both as specific RNA and as a membrane protein receptor allowing a low level of ligand binding. The soluble form of B1 was undetectable in tissue culture supernatants of Bib transfected cells while it was present in supernatants of wild type B1-transfectants. Stable B1 Delta transfectants were significantly more tumorigenic than negative control transfectants. Tumor incidence was almost as high as that of intact B1 and lagged in the latency period before the appearance of palpable tumors. It is suggested that the soluble B1 has a minimal contribution to tumor enhancement.     

与经皮腹膜后隙脾肾静脉分流术有关的形态学观测

目的为经皮腹膜后隙牌肾静脉分流术（PRESS）技术的开发提供形态学依据。方法选取30例经甲醛固定的成人尸体标本,观察牌静脉、左肾静脉的走行及两者之间的关系,并对相关数据进行测量。结果牌静脉紧靠肠系膜上动脉起端右前方与肠系膜上静脉汇合为门静脉,脾静脉与左肾静脉在肠系膜上动脉起点左侧位置关系较为恒定。结论经股静脉的插管须先进入左肾静脉,然后在肠系膜上动脉起端左侧穿向脾静脉。     

两种LASIK微型角膜刀的临床应用探讨

目的　比较ＫＮ－ ５０００ 型微型角膜刀与Ｍｏｒｉａ 微型角膜刀在ＬＡＳＩＫ 术中制作角膜瓣时的优缺点。方法　选用连续病例５６ 例１０３ 眼,随机分ＫＮ 组和Ｍｏｒｉａ 组,ＫＮ 组２８ 例５３眼,术前近视度数平均为－ ９－２１±７－４１Ｄ,散光≤－５－００Ｄ,Ｍｏｒｉａ 组２８ 人５０ 眼,术前近视度数平均为－１０－４７±３－７３Ｄ,散光≤－２－５０Ｄ,术中分别用ＫＮ－５０００ 微型角膜刀和Ｍｏｒｉａ 微型角膜刀制作角膜瓣。结果　两组病例角膜瓣边缘整齐。基质面：ＫＮ组全部术眼光滑、规则,Ｍｏｒｉａ 组部分术眼有“搓衣板”现象。瓣异常：ＫＮ组游离瓣２ 眼,Ｍｏｒｉａ 组不全瓣５ 眼。ＫＮ组角膜瓣质量优于Ｍｏｒｉａ 组,瓣异常率低于Ｍｏｒｉａ 组。结论　ＫＮ－ ５０００ 微型角膜刀在ＬＡＳＩＫ术中制瓣时性能及安全性、稳定性优于Ｍｏｒｉａ 组微型角膜刀。ＫＮ－ ５０００ 微型角膜刀还具有良好的易学性和进行ＬＡＳＩＫ角膜板层移植的功能。     

双层带蒂错位皮瓣修补尿道下裂术后尿瘘35例

尿道下裂术后的主要伴发症是尿瘘，修补的方法以结扎法、切开缝合法应用较多，但效果仍不满意，特别是对较大瘘口的修补较为困难。我院于１９９１年～２００２年采用双层带蒂错位皮瓣修补尿瘘，经３５例手术证实，效果满意，现总结如下。１手术方法尿道内置F８～F１０气囊支架尿管，于瘘口一侧距瘘口中心约０．５cm处做“匚”形切口，向瘘口中心游离约０．３cm，皮瓣中厚，于瘘口对侧距瘘口中心约０．２cm处向同一方向做“匚”形切口，其长宽度较第一个“匚”形切口增加约０．２cm，并游离成中厚皮瓣。将第一个“匚”形皮瓣向瘘口中心翻转…     

茯苓萜类的高效液相色谱指纹图谱研究

目的 建立茯苓三萜化合物的指纹图谱。方法 反相高效液相色谱法。结果 道地药材茯苓及不同地区收集的市场商品具有相当稳定的、相似程度很高的指纹图谱。结论 可利用液相色谱的特征峰控制茯苓及其制剂的质量。     

长春瑞滨联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌47例疗效观察

目的：观察盖诺联合顺铂的NP方案治疗晚期NSCLC的疗效和毒性反应。方法：应用盖诺25mg／m^2静脉点滴，第1天、第8天，DDP60～80mg／m^2静脉点滴，第1天或分2天给药。结果：47例患中，无CR病例，PR25例，NC14例，PD7例，总有效率(CR PR)为53．19％(25／47)。结论：长春瑞滨联合顺铂的NP方案治疗晚期NSCLC有效率高，毒副反应可耐受。     

液相色谱-质谱测定鸦胆子油脂肪乳注射液在癌症患者体内的血药浓度

目的 建立液相色谱-质谱(LC-MS)法测定癌症患者单剂量滴注鸦胆 子油脂肪乳后体内油酸浓度。方法 用自身对照试验设计,7名癌症患者,第3 天不给药,抽取不同时间点空白血浆样品;第5天,单剂量滴注鸦胆子油脂肪乳 注射液100 mL,滴注开始后,抽取不同时间点血浆样品,60 min滴完,用LC- MS法测定血药浓度。结果 线性范围为2．44-156 mg·L-1;日内、日间变异 系数均<14％;7名癌症患者单剂量滴注鸦胆子油脂肪乳注射液100 mL后,主 要药代动力学参数:tmax=(1．08±0．19)h,Cmax(95．20±29．10)mg·L-1, AUC0-7h=(265．67±59．32)mg·h·L-1,t1／2=(12．14±6．42)h。结论 本法 适用临床测定血浆中油酸浓度。     

新型的治疗阿尔茨海默氏症药物(1-二甲基磷酰基-2,2,2-三氯)-乙基-1-醇烟酸酯对体外神经细胞的作用

目的：观察本实验室合成的一种治疗阿尔茨海默氏症(AD)的药物(1-二甲基磷酰基-2，2，2-三氯)-乙基-1-醇烟酸酯(NMF)，对体外培养的皮层神经细胞活性的影响以及对海人藻酸(KA)所致的神经损伤的保护作用。方法：采用体外培养皮层神经元的方法，解剖分离15d胚胎小鼠皮层神经细胞，接种于96孔板，48h后加药并培养72h，以MTT法观察NMF对小鼠皮层神经细胞活性的影响；同时将接种于24孔板的细胞预先给予NMF，d3时加或不加KA处理后，以台盼蓝染色鉴别并计数死、活细胞，可得出细胞的存活率。结果：NMF明显促进胎鼠皮层神经元活性，其中NMF 1、0．1、10 nmol·L~(-1)促进神经元活性增殖率分别高达34．7％、37．4％、36．7％。NMF明显促进正常胎鼠皮层神经元存活率，与对照组比较，10、1nmol·L~(-1)NMF对皮层神经元的存活率分别提高39．3％、73．5％。NMF能显著对抗KA所致的神经元损伤，与KA损伤组相比，NMF0．1、10、1nmol·L~(-1)对损伤皮层神经元的保护率分别为77．30％、80．10％、84．15％。结论：NMF明显促进胎鼠皮层神经元的活性、提高正常皮层神经元的存活率，并能有效地保护KA所致的神经元损伤，提示NMF是一种很有潜力的治疗AD的药物。