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101.
目的:探讨低氧诱导因子1α(HIF-1α)对卵巢癌细胞周期的阻滞作用。方法: 采用化学性低氧诱导剂氯化钴(CoCl2)和物理性低氧培养箱两种方法对体外培养的卵巢癌SW626细胞诱导低氧,用诱骗法(decoy)阻断HIF-1α功能,Western blotting、RT-PCR和流式细胞术分别检测HIF-1α蛋白、mRNA的表达水平和细胞周期比率。结果: B1组(3.75±1.31)和C1组(3.48±1.01) HIF-1α蛋白表达水平明显高于A1组(0.97±0.31)(P<0.05), decoy法对HIF-1α蛋白表达没有明显影响(P>0.05);A1组(0.65±0.32)和B1组(0.64±0.34)HIF-1α mRNA表达水平明显低于C1组(1.28±0.62)(P<0.05),decoy法对HIF-1α mRNA 表达没有明显影响(P>0.05);流式细胞术检测发现B1组(81.78±24.33)和C1组(77.62±22.76)G0/G1期细胞比率显著高于A1组(49.49±18.54)(P<0.05);B2组(61.54±20.84)明显低于B1组(P<0.05),C2组明显低于C1组(56.03±21.42),而A1组和A2组之间无明显差异(P>0.05)。结论:CoCl2或物理性低氧均能明显诱导卵巢癌细胞SW626 G0/G1期细胞周期阻滞和HIF-1α的表达,HIF-1α在低氧引起的卵巢癌细胞SW626的细胞周期阻滞中起重要作用。 相似文献
102.
目的 了解2008年北京市未经抗病毒治疗HIV-1感染者中耐药株传播水平,为耐药监测和临床抗病毒治疗工作提供本底资料.方法 参照WHO提出的HIV耐药警戒线调查方法(HIV drug resistance threshold survey,HIVDR-TS)指导方案,收集6个月内检测发现的60~70名小于25岁的感染者血浆样本,检测HIV-1 pol区亚型及耐药基因型,并计算耐药株检出率、评价传播水平.结果 61份符合要求的样本共获得50个有效pol区序列.感染途径以同性传播为主,占62%;亚型分布以B(42%)、CRF01_AE(28%)、CRF07_BC(26%)3种为主.出现1例针对PI类药物的耐药突变株,检出率为2%(1/50);出现1例针对NRTI类药物的耐药突变株,检出率为2%(1/50);未出现针对NNRTI类药物的耐药突变株,检出率为0.蛋白酶(PR)区和逆转录酶(RT)区的耐药突变株检出率均为2%,均属于低度传播范围(<5%).结论 北京市未经抗病毒治疗HIV-1感染者中出现PR和RT区的耐药突变株,传播水平尚处于低流行状态,现有的抗病毒治疗方案是可行的,治疗前尚不需要进行大规模耐药性检测. 相似文献
103.
白细胞介素及肿瘤坏死因子基因超家族在先兆子痫胎盘中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨白细胞介素和肿瘤坏死因子 (受体 )超家族基因表达与先兆子痫病理发生的关系 ,以包含 2 4 3种人类细胞因子相关基因cDNA片段的基因芯片 ,检测严格配对的先兆子痫和正常胎盘组织中基因表达谱的差异。结果显示受检的白细胞介素和 (或 )白细胞介素受体基因共 2 2种 ,绝大多数基因在先兆子痫胎盘中的表达增强 ,而IL 2受体 (IL 2Rα )基因 (Gen Bank :X0 10 5 7)在先兆子痫胎盘中的表达低于正常胎盘。肿瘤坏死因子 (GenBank :X0 2 910 )及其配体 (GenBank :U0 3398、U375 18、AF0 5 3712、AF0 5 5 872 )、受体 (GenBank :X6 0 5 92、X6 3717、M835 5 4、AF0 16 2 6 6、AF0 16 2 6 7、U812 32 )等 10余种肿瘤坏死因子 (受体 )超家族基因在先兆子痫胎盘中的表达也较高。说明 ,白细胞介素及肿瘤坏死因子 (受体 )基因超家族的高表达可能与先兆子痫的病理发生关系密切 相似文献
104.
目的:探讨当归对兔肾缺血再灌注损伤的防治作用及其机制。方法:健康成年日本大耳白兔25只, 随机均分为假手术对照(control)组、单纯缺血再灌注(IR)组和缺血再灌注+当归(RAS+IR)组。在肾缺血1h再灌注48h后取肾组织作电镜检查, 并测血清肌酐(Cr)、肾组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)含量。结果:IR组肾组织变性改变显著, RAS+IR组病变轻微;IR组Cr、TNF-α和IL-6含量显著高于control组(P<0.05, P<0.05和P<0.01);RAS+IR组上述指标显著低于IR组。IR组bFGF含量显著低于control组(P<0.01), RAS+IR组bFGF含量显著高于IR组(P<0.01)和control组(P<0.05).结论:当归具有防治肾IR损伤的作用, 其机制可能与其对TNF-α、IL-6和bFGF等细胞因子的调控有关。 相似文献
105.
106.
人早孕母胎界面SOCS1、SOCS2、SOCS3表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究正常早孕绒毛及蜕膜组织细胞因子信号转导负调控因子(Suppressors of cytoldne signaling,SOCS)基因和蛋白水平表达,以揭示SOCS在母胎界面生理性调节作用。方法:半定量RT-PCR检测早孕绒毛组织、蜕膜组织及原代培养早孕滋养细胞、蜕膜基质细胞SOCS1、SOCS2、SOCS3 mRNA水平;Western blot检测早孕绒毛组织及蜕膜组织SOCS1、SOCS2、SOCS3蛋白表达;免疫组化定位SOCS1、SOCS2、SOCS3在早孕绒毛组织、蜕膜组织表达;ELISA检测滋养细胞、蜕膜基质细胞分泌IL-10、IFN-γ。结果:正常母胎界面见SOCS1、SOCS2、SOCS3基因表达,其中SOCS3绒毛/蜕膜阳性率73.7%/71.1%;SOCS2绒毛/蜕膜阳性率50.0%/39.5%,SOCS1最少,绒毛/蜕膜阳性率34.2%/31.6%;SOCS1、SOCS2、SOCS3蛋白表达与转录水平基本一致;正常母胎界面SOCS1、SOCS2、SOCS3表达主要定位于绒毛滋养细胞和蜕膜间质;体外无血清培养滋养细胞和蜕膜基质细胞SOCS2、SOCS3低表达,SOCS1未见表达,其分泌的IL-10随时间而增高(P〈0.05)。结论:正常早孕母胎界面表达SOCS1、SOCS2、SOCS3,无刺激条件下滋养细胞和蜕膜基质细胞低表达SOCS2、SOCS3,SOCS在正常妊娠Th平衡中具有重要意义。 相似文献
107.
兰州地区汉族人群HLA-A、B和DRB1等位基因多态性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的分析兰州地区汉族人群HLA-A、B和DRB1位点等位基因多态性特点。方法采用序列特异性引物聚合酶链反应技术对兰州地区200名健康无血缘关系的汉族个体HLA-A、B和DRB1基因座进行分型,并与西北、北方和南方汉族、西北回族、维吾尔族和藏族人群进行比较。结果兰州汉族人群中HLA-A基因座共检出14个等位基因,以A*02,A*11,A*24,A*33,A*30,A*01和A*31基因最常见;HLA—B基因座共检出32个等位基因,以B*40,B*15,B*46,B*13,B*51,B*60,B*58和B*44基因最为常见;HLA-DRB1基因座共检出13个等位基因,最多见的基因依次为DRB1*09.DRB*15,DRB1*12,DRB1*04,DRB1*11,DRB1*07,DRB1*08和DRB1*14,接近北方汉族而与南方汉族有差异,与西北回族无明显差异,但与西北维吾尔族和藏族差异有统计学意义。结论兰州地区汉族人群HLA-A、B和DRB1位点等位基因多态性与南、北汉族人群存在不同程度的差异,与西北维吾尔族和藏族差异显著。 相似文献
108.
目的 追踪观察HIV-1新发感染者体内CRF07_BC重组毒株膜蛋白基因的变异性.方法 从HIV-1感染者血浆中提取总RNA,通过逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)获得HIV-1 gp120全长及C2-C5区段基因.纯化后装入T载体,转化至Top10大肠埃希菌内增殖,通过蓝白斑筛选获得阳性克隆,运用PCR方法进行鉴定,最后对所获得的目的克隆测序.结果从两个感染者血浆样品中获得感染后半年到2年半间多个时间点的gp120基因克隆共135个及gp120基因C2-C5区段克隆15个,分析显示这些克隆均为HIV-1 CRF07_BC亚型.随感染时间的延长,HIV-1 env基因的离散率与多样性均有增加的趋势.env基因同义突变与非同义突变比较结果显示,C1、C3与V4区段非同义突变比率比gp120基因的其他区域都高.基因多态性分析的结果显示,同一时间点内不同毒株基因在不同区段的变异是不同的,基因多样性介于0与0.066±0.028之间.结论 随着患者感染时间的推移,HIV-1膜蛋白基因的变异逐渐增大.C1、C3和V4区的高突变率提示,该基因区可能是HIV-1病毒生存与宿主免疫压力相互作用的主要位点. 相似文献
109.
RNAi抑制XJ-160病毒复制的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的通过建立RNA干扰(RNA interference,RNAi)抑制XJ-160病毒复制的模型,在序列特异性、位置效应和量效关系等方面,探讨RNAi对XJ-160病毒复制的影响,为进一步研究RNAi的抗病毒作用和机制奠定基础。方法按照siRNA(short interferencing RNA)的设计要求合成XJ-160病毒特异siRNA,脂质体法转染BHK-21细胞后感染XJ-160病毒,通过测定病毒滴度、蛋白表达量及XJ-160病毒:RNA合成研究siRNA对XJ-160病毒复制的抑制。结果成功建立了RNAi抑制XJ-160病毒复制的模型,探讨了RNAi抑制该病毒复制作用的特点。结论外源导入的siRNA能够抑制XJ-160病毒的复制,并且这种抑制作用具有明显的序列特异性、位置效应和存在量效关系等特点;siRNA是通过降解病毒RNA实现抑制病毒复制作用的。 相似文献
110.