原位肝移术植中逆行灌注对早期移植肝功能的影响

目的初步探讨原位肝移植术中肝脏逆行灌注对移植肝早期肝功能的影响.方法 31例原位肝移植病例随机分为逆行灌注组和非逆行灌注组.逆行灌注组在吻合门静脉前先开放下腔静脉或肝静脉,然后吻合门静脉.非逆行灌注组中按常规方法首先开放门静脉.于移植术当日及术后1、3、5、7 d分别检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST).结果逆行灌注组的复温缺血时间(RWIT)显著短于非逆行灌注组(P<0.05),其手术后当日的血清AST、ALT和术后第1天的ALT水平均显著低于非逆行灌注组(P<0.01);术后第1天两组的血清AST水平及第3、5、7天血清AST、ALT水平均无显著差异(P>0.05).结论 RWIT缩短有利于减轻肝脏复温缺血损伤;逆行灌注可显著减轻肝脏缺血-再灌注损伤,改善移植肝早期肝功能.     

皮层脑电图监测下癫痫病人手术治疗的麻醉处理

目的:探讨皮层脑电图(ECoG)监测下癫痫病人手术治疗的麻醉方案及管理方法.方法:选择40例需行手术治疗的癫痫病人作为研究对象,随机分为静吸复合麻醉组(A组)和全静脉麻醉组(B组).A组采用七氟烷静吸复合麻醉,B组采用丙泊酚靶控静脉麻醉,观察2组七氟烷吸入浓度及丙泊酚靶浓度分别为1.5最低肺泡有效浓度(MAC)或5.0μg/mL(T1)、1.0 MAC或3.0μg/ML(T2)、0.5 MAC或1.5μg/mL(T3)时ECoG出现爆发性抑制波例数、术中棘波频率变化以及血流动力学变化情况.结果:在T2、T3时刻,2组癫痫手术过程中ECoG可准确描记癫痫波且血流动力学指标稳定.2组病人在T1时刻ECoG出现爆发抑制波的例数最多,随着麻醉药物浓度的降低,2组ECoG监测到的爆发抑制波出现次数逐渐减少.但在不同时刻,2组在血流动力学指标、爆发抑制波和棘波出现情况差异均无统计学意义(P>0.05).结论:七氟烷与丙泊酚对癫痫病人ECoG的影响均呈剂量依赖型,但在一定麻醉深度下不影响ECoG对癫痫波的识别及病灶定位,可安全用于癫痫病灶切除手术麻醉.     

丙烯酸系高吸水树脂反相悬浮聚合法制备及其吸附性

采用反相悬浮聚合法制备了聚(丙烯酸/丙烯酰胺)(PAAM)、聚(丙烯酸/2-丙烯酰胺基-2-甲基丙磺酸)(PAAMPS)两种共聚高吸水树脂,并对两者的吸液吸附性能进行了比较.吸液成吸附初期,PAAM、PAAMPS在蒸馏水、NaCl等各种盐溶液中吸液倍率以及对金属离子溶液的吸附量随吸液或吸附时间的增加而迅速增加,约10 min达吸液、吸附平衡,且在各种盐溶液中的吸液倍率明显低于蒸馏水中的,PAAMPS的耐盐性比PAAM更好.高吸水树脂中AMPS代替AM后,对金属离子Cu2+、Cr3+的平衡吸附量几乎不变,但对Fe3+的平衡吸附量略有减小.PAAM较PAAMPS在CuCl2、FeCl3、CrCl3溶液中平衡吸液时间明显延长.     

替米沙坦对大鼠IgA肾病模型肾小管间质损伤及PPARγ表达的影响

目的 观察替米沙坦对大鼠IgA肾病模型过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响,探讨替米沙坦对肾小管间质保护作用的可能机制.方法 40只雄性SD大鼠运用牛血清白蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl4)方法建立实验性IgA肾病模型,设立对照组、模型组、罗格列酮治疗组(简称罗格列酮组)、替米沙坦治疗组(简称替米沙坦组)、氯沙坦治疗组(简称氯沙坦组),分别于实验前、第4周末、第8周末、第10周末测各组大鼠24 h尿蛋白;免疫组化测定各组PPARγ、转化生长因子(TGF)β1、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)表达;RT-PCR检测各组PPARγ、TGF-β1、单核细胞趋化因子(MCP)-1变化.结果 第10周末尿蛋白量(mg)在模型组高于对照组(14.14±1.99 vs 1.59±0.18),而罗格列酮组(2.35±0.33)、替米沙坦组(1.88±0.09)、氯沙坦组(2.82±0.34)显著低于模型组(均P＜0.05),以替米沙坦组改变明显.模型组大鼠肾脏组织中存在系膜细胞增生及间质炎细胞浸润,而治疗组肾小管间质损伤减轻,罗格列酮组、替米沙坦组、氯沙坦组的损伤指数均低于模型组(1.97±0.23、1.57±0.14、2.15±0.22 vs 3.10±0.18,均P＜0.01),尤以替米沙坦组改善明显.免疫组化及RT-PCR结果显示PPARγ、TGF-β1、α-SMA及MCP-1在对照组肾小管及间质中微量表达,模型组呈高表达,氯沙坦组与模型组无明显差异,罗格列酮和替米沙坦组表达减少.结论 替米沙坦可能通过激活PPARγ途径及阻断血管紧张素Ⅱ受体两种途径显示更独特的小管间质损伤的保护作用.     

椎管内肿瘤的诊断及微创手术

目的探讨椎管内肿瘤的诊断及显微治疗技术。方法回顾性分析2001～2007年经手术切除病理证实的椎管内肿瘤62例的临床资料。均行半椎板入路肿瘤切除。结果半椎板切除患者手术住院时间明显缩短，术后起床反应轻微，对脊柱的稳定性影响小。结论MRI是椎管内肿瘤最佳的诊断方法；显微外科技术可提高肿瘤全切除率，减少手术并发症，有利于脊柱稳定性的维持。     

1-甲基-3-甲酰基吲哚-2-甲酸甲酯的合成

目的：合成1-甲基-3-甲酰基吲哚-2-甲酸甲酯。方法以吲哚-2-甲酸和甲醇为原料经过酯化反应,甲基化和Vilsmeier-haack反应得到标题化合物,总收率为90.3%。结果本方法具有反应条件温和、收率高、易于纯化的特点,为目标化合物的合成提供了新途径。经过核磁共振氢谱和液相-质谱联用对产物进行了结构表征。结论该工艺具有收率高、操作简单、安全可靠的特点并且为工业化生产提供参考。     

多黏菌素B抗炎作用机制的研究

目的观察多黏菌素B(PMB)和内毒素(LPS)共同处理大鼠肺泡巨噬细胞(PAM)后对核因子-κB(NF-κB)信号通路的变化。方法分离、培养大鼠PAM,分为正常对照组、LPS刺激组及PMB干预组。采用原位杂交(ISN)技术、凝胶电泳迁移率改变(EMSA)及ELISA法,检测刺激后0、15、30、60、120和240min各时相点PAM中IKK-βmRNA及IκB-α的表达、NF-κB的活性和TNF-α的含量。结果LPS刺激组IKK-βmRNA的水平在刺激后15min出现升高,30min达高峰,60min后逐渐下降;IκB-α的水平的变化趋势在各时相点与IKK-βmRNA刚好相反;NF-κB活性的峰值相出现在60min,15min出现升高,120min后逐渐下降;TNF-α的含量峰值相出现在60min,30min出现升高,120~240min后恢复至刺激前水平。PMB干预组NF-κB的活性与TNF-α的含量虽较刺激前和正常对照组升高,但均显著低于LPS刺激组(P<0.01)。IκB-α水平的最低值显著高于LPS刺激组(P<0.01);而IKK-βmRNA的峰值则显著低于LPS刺激组(P<0.01)。结论LPS能诱导PAM中的IKK-β激活、IκB-α降解和NF-κB活化,并促进TNF-α释放。而PMB则能抑制LPS诱导的IKK-β激活、IκB-α降解、NF-κB活化和TNF-α释放。     

miR-620通过靶向ING4调控乳腺癌MCF-7细胞放射敏感性

目的：探讨miR-620对乳腺癌MCF-7细胞放射敏感性的影响及其机制。方法：收集2017年3月至2018年3月在海南省儋州市人民医院手术切除的21例乳腺癌患者的癌及癌旁组织标本,以及乳腺癌细胞MCF-7、BCaP-37和乳腺上皮细胞HBL-100,采用qPCR法检测癌组织和细胞中miR-620和生长抑制因子4(ING4)mRNA的表达。利用脂质体转染技术,分别将miR-620抑制剂（anti-miR-620）和抑制剂阴性对照（anti-miR-NC）、anti-miR-620和ING4小干扰RNA(si-ING4)、anti-miR-620和小干扰RNA阴性对照序列（si-NC）转染至MCF-7细胞,经放射处理后（依次记为IR+anti-miR-620组、IR+anti-miR-NC组、IR+antimiR-620+si-ING4组、IR+anti-miR-620+si-NC组）,利用克隆形成实验、MTT法和FCM分别检测细胞放射敏感性、细胞增殖活力、细胞周期分布和凋亡率。双荧光素酶报告基因实验和WB法验证miR-620和ING4的靶向关系。结果：与癌旁组织和HBL-100细胞比较,...     

lncRNA ZFAS1通过miR-588/HMGA2轴促进肝癌HepG2细胞的增殖、侵袭和迁移

目的：探讨长链非编码RNA锌指结构反义转录本1(lncRNA ZFAS1)调控miR-588/高迁移率蛋白A2(HMGA2)轴对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法：qPCR、WB法检测80例肝癌组织及对应癌旁组织（2018年1月至2019年12月在武汉第三医院首义院区手术切除标本）及人正常肝LO2细胞和肝癌HepG2、Huh7、HCCLM3细胞中ZFAS1、miR-588及HMGA2表达水平;采用Kaplan-Meier进行患者生存曲线分析。将HepG2细胞分为空白组、si-NC组、si-ZFAS1组、si-ZFAS1+inhibitor NC组、si-ZFAS1+miR-588 inhibitor组;qPCR检测各组HepG2细胞中ZFAS1、miR-588表达水平,WB法检测各组HepG2细胞中HMGA2蛋白表达;CCK-8法、Transwell和划痕实验分别检测各组HepG2细胞的增殖、侵袭和迁移能力;双荧光素酶报告基因实验分别验证ZFAS1和miR-588、miR-588和HMGA2的靶向关系。用HepG2细胞移植瘤裸鼠模型检测敲减ZFAS1或/和miR-588对移...