富氧气体防护下暴发性缺氧大鼠大脑超微病理变化

目的 从亚细胞水平观察大鼠在12 000m高度暴发性缺氧及富氧气体防护时大脑顶叶皮质组织超微结构变化，为高空暴发性缺氧的防护和治疗提供理论依据。方法 将24只雄性Wistar大鼠随机分为地面对照组、3000m对照组、12000m暴发性缺氧组、12000m吸90％富氧气体防护组、12000m吸100％氧气防护组、12000m吸50％富氧气体防护组，每组4只。于低压舱内暴露于12000m高度30min，然后将动物即刻处死，取大脑顶叶皮质层组织，制成切片，透射电镜下观察。结果与地面对照组相比，随着吸氧浓度的降低，实验组缺氧程度加重，主要表现为脑组织神经细胞、神经胶质细胞结构模糊不清，核及胞质内线粒体、内质网扩张，突触小泡减少等，以12000m暴发性缺氧组及吸50％氧气防护组明显。结论 吸100％和吸90％富氧气体防护效果是理想的，与地面对照组和3000m对照组的结果无明显差别。     

局部亚低温治疗急性脑出血的临床研究

目的观察冰帽加双侧颈动脉区冰敷治疗急性脑出血的临床疗效和探讨最佳治疗时机。方法 174例急性脑出血患者随机分为治疗组和对照组 ,每组 87例。对照组给予常规治疗 ,治疗组在常规治疗的基础上同时给予亚低温治疗 ;治疗组中 46例在发病 3小时内治疗 ,41例在发病 3小时后治疗。观察治疗组与对照组以及治疗组中发病 3小时内与发病 3小时后两组的临床疗效和预后情况。结果亚低温治疗组与对照组比较 ,神经功能改善 (P <0 0 5 ) ,生存率及恢复良好率提高 (P <0 0 5 )。发病 3小时内开始治疗者优于 3小时后开始者 (P <0 0 5 )。结论亚低温治疗能有效减轻急性脑出血后的神经功能缺损 ,降低病死率和致残率 ;最佳治疗时机在发病 3小时以内。     

磷酸化肌球蛋白轻链及其激酶在耐药颞叶癫(癎)患者脑组织中的表达

目的探讨耐药性癫癎颞叶和海马脑组织中磷酸化肌球蛋白轻链(phosphorylation of myosin light chain,P-MLC)及其激酶(myosin light chain kinase,MLCK)的表达在癫癎芽生形成中的作用。方法免疫组化检测32例耐药性颞叶癫癎中P-MLC及其激酶MLCK的蛋白质表达水平,并与对照组比较。结果P-MLC免疫组化结果显示,耐药性颞叶癫癎组颞叶光密度值(0.35±0.13)高于对照组(0.19±0.027,P<0.05);耐药组海马光密度值(0.41±0.02)高于对照组(0.10±0.06,P<0.05)。免疫组化结果显示耐药组的MLCK表达水平在颞叶组织和海马组织中较对照组无统计学差异(P>0.05)。结论P-MLC及其激酶MLCK的功能与苔藓纤维芽生关系密切,P-MLC蛋白质产物在耐药性癫中明显升高,但其磷酸化激酶MLCK的表达并不升高,提示MLCK和去磷酸化酶间动态平衡被打破是P-MLC升高的原因,而P-MLC的升高可能在苔藓纤维芽生的形成中发挥重要作用。     

1405例冠状动脉旁路移植、激光心肌血运重建术的临床分析

目的总结冠心病患者行冠状动脉旁路移植术(CABG)和激光心肌血运重建术(TMLR)中的治疗难点、围术期处理要点,以提高冠心病患者的外科治疗效果。方法1997年5月~2006年1月,1405例冠心病患者中在体外循环下行CABG825例,其中单纯CABG666例,CABG+心瓣膜手术98例,CABG+室壁瘤手术55例,CABG+左心房粘液瘤摘除术2例,CABG+室间隔穿孔修补术2例,CABG+升主动脉成形术1例,CABG+纵隔内肿瘤切除术1例;非体外循环下CABG(OPCAB)500例;单纯TMLR30例,CABG+TMLR50例。结果每例移植旁路血管2.9±1.0支。住院死亡42例(3.0%),死亡原因包括出血、心肌梗死、低心排血量综合征、肾功能衰竭、多器官功能衰竭等。术后发生并发症70例,包括出血、低心排血量综合征、心肌梗死、肾功能不全等,均经积极的对症处理后治愈或好转。术前心绞痛(CCS)为~级的1177例患者中,术后1154例(98.0%)改善为0~级。术后随访857例(62.9%),随访时间8.3±2.9个月。随访6个月时788例(91.9%)无心绞痛发作,复查超声心动图提示:左心室射血分数0.66±0.10,较术前提高7.9%,生活质量较术前大为提高。结论CABG已成为治疗冠心病最有效的常规手术,只要能正确掌握适应证,有效地加强围术期管理,便可以扩大手术适应证范围,降低手术死亡率和并发症发生率,提高手术疗效。     

再次液氮冷冻保存对猪主动脉瓣膜细胞活性及组织结构的影响

目的了解再次冷冻保存对主动脉瓣膜细胞活性及组织结构的影响,探讨液氮冷冻保存的主动脉瓣解冻后再次冷冻保存使用的可行性.方法将猪主动脉瓣叶在抗菌处理后按随机数字表法分成三组,每组6个瓣叶,组Ⅰ作对照,组Ⅱ、组Ⅲ控制降温速率降至-80℃后在液氮中保存,1个月后融化解冻.组Ⅲ解冻并在室温下放置15分钟后更换保存液,再次降温至-80℃后放入液氮中保存,2个月后再融化解冻.采用XTT比色法测定各组瓣膜细胞活性,用免疫荧光组织化学染色、光学显微镜、透射电子显微镜行组织学检测.结果组Ⅱ冷冻保存后瓣膜细胞活性下降到组Ⅰ的63.97%,组织结构一定程度受损;组Ⅲ瓣膜细胞活性下降至组Ⅰ的38.60%,组织结构损害也进一步加重.结论液氮冷冻保存的猪主动脉瓣一经解冻融化,不宜再次冷冻保存使用.     

抗菌处理对猪肺动脉瓣膜细胞活性及组织结构的影响

目的 探讨抗菌处理对肺动脉瓣膜细胞活性和组织结构的影响因素及优化同种瓣膜的制备方法。方法 3组猪肺动脉瓣叶(n=6)浸泡在含抗生素的DMEM液中，在不同温度下孵育6h或24h。然后通过XTT比色法测定瓣膜细胞活性，用免疫组织化学荧光染色检测瓣膜细胞和细胞外基质，并行光镜观察。结果 抗菌时间为24h，37℃抗菌组与4℃抗菌组的瓣膜细胞活性与瓣膜组织结构无明显区别。抗菌6h组的瓣膜细胞活性与瓣膜组织结构明显优于抗菌24h组。结论 抗菌时间为24h时，抗菌温度对瓣膜细胞活性及结构完整性无明显影响。抗菌时间缩短至6h，有利于瓣膜细胞活性与结构完整性的保持。     

平板式全数字心血管造影机在周围血管及非血管介入中的应用

目的 :评价平板式全数字心血管造影机在周围血管及非血管介入中的应用价值。方法 :对平板探测器(FPDD)X线成像与影像增强器 电视 (IITV)X线成像在动态范围、成像均匀性、对比度线性、对比分辨率等图像质量指标的检测及比较。随机选择上述两机型在周围血管及非血管介入诊疗病例图像资料各 6 0例 ,由三名高年资医师对其图像质量进行综合评价 ,记录评价结果 ,并进行比较。结果 :FPDD成像在动态范围、成像均匀性、对比度线性、对比分辨率等图像质量指标均优于IITV成像 ;在人体各部位周围血管及非血管介入诊疗中的图像综合评价结果也优于IITV成像。结论 :平板式全数字化心血管造影机不仅适用于心血管介入 ,同时能满足全身各部位周围血管及非血管介入诊疗的需要。     

辣椒素对慢性脊髓损伤大鼠排尿功能的影响

目的：明确辣椒素对正常大鼠和慢性脊髓损伤(SCI)大鼠排尿功能的影响和作用的可能机制。方法：建立SCI的动物模型，实验大鼠和正常大鼠分别全身给药或膀胱内灌注辣椒素，记录膀胱内压力变化图(CMG)和尿道外括约肌肌电图(EUS-EMG)的改变。结果：正常大鼠辣椒素全身用药后出现非排尿性膀胱收缩，排尿效率下降，但排尿压不受影响。膀胱内灌注辣椒素亦会导致排尿效率降低而不影响排尿压。SCI大鼠全身用药后非排尿性膀胱收缩消失，残余尿量减少，排尿压下降，但排尿效率提高，膀胱内用药则可完全阻断排尿反射。结论：对辣椒素敏感的膀胱感觉传入神经参与正常大鼠和SCI大鼠的排尿反射。对正常大鼠起稳定膀胱逼尿肌的作用，而对SCI大鼠则是引起膀胱灌注时非排尿性收缩的原因，因此，阻滞感觉传入神经纤维是治疗SCI后膀胱高反射的有效方法。     

可吸收螺钉治疗股骨头骨折12例报告

目的 探讨应用可吸收螺钉治疗股骨头骨折的效果。方法 对12例股骨头骨折患使用可吸收螺钉行内固定治疗。结果 术后平均随访1．5年，患髋关节功能恢复良好，无骨折部位感染和股骨头坏死等并发症。结论 可吸收螺钉不需再次手术取出内固定，是股骨头骨折理想的内固定材料。     

EphB4反义寡核苷酸对人脑胶质瘤细胞增殖、凋亡及迁移的作用

目的观察EphB4反义寡核苷酸(ASODN)对人脑胶质瘤细胞增殖、凋亡及迁移的影响,探讨EphB4的生物学功能。方法人工合成EphB4 ASODN,脂质体转染U87细胞。分别应用RT-PCR以及免疫组织化学染色方法检测EphB4 mRNA和蛋白质,评估阻抑效应;并应用MTT法和流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡;采用Boyden侵袭小室法检测细胞迁移和侵袭力。结果(1)由脂质体转染的EphB4 ASODN对U87细胞EphB4 mRNA和蛋白质表达具有不同程度的抑制作用,且呈现一定的时间-剂量依赖性,600nmol/LASODN作用于U87细胞72h,EphB4 mRNA相对表达量为0.30±0.05,EphB4蛋白表达水平亦明显减弱。(2)各实验组EphB4 ASODN对U87细胞增殖均具有抑制作用,呈明显时间-剂量依赖性;以600nmol/LASODN作用72h,U87细胞生长抑制率达到68.70%,而对照组则无明显抑制作用。(3)EphB4 ASODN诱导U87细胞凋亡呈剂量依赖性。(4)EphB4 ASODN组U87细胞的跨膜数为17.82±2.35,与空白对照组及NSODN组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论EphB4在人脑胶质瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭过程中发挥重要作用,可能成为脑胶质瘤基因治疗的一个新靶点。