睡眠时间与动脉粥样硬化的关系研究进展

作为可调节的行为因素,睡眠与心血管事件的相关性正逐渐引起人们的关注。越来越多的研究显示,睡眠时间过长或过短,都会增加心血管事件的风险。其作用机制可能与内分泌、代谢因素、炎症反应以及血管内皮细胞功能损伤等机制相关。本文从流行病学、机制及干预措施等方面阐述睡眠时间对动脉粥样硬化发病率的影响及可能的病理生理学机制。     

功能磁共振技术在推拿科学研究中的应用进展

功能磁共振成像（fMRI）技术出现于20世纪90年代，它集合了神经活动与高分辨率磁共振成像技术，为学者们研究人及动物的脑或脊髓提供了巨大的技术支持。同时，也已成为揭示针灸、推拿等中医疗法发挥全身调节作用、研究针灸推拿在疾病治疗方面的大脑中枢机制提供了重要研究手段。文章通过搜集检索近年来国内外发表与fMRI相关的推拿手法文献，分类整理运用fMRI技术开展的相关研究内容，进一步阐释推拿中枢作用机制的研究进展，就fMRI技术在推拿研究领域的应用作一综述。     

重症医学与信息化

重症医学是研究任何损伤或疾病导致机体向死亡发展过程的特点和规律性,并根据这些特点和规律性对重症患者进行治疗的学科。信息化作为名词指的是充分利用信息技术,开发利用信息资源,促进信息和知识共享,提高经济增长质量,推动经济社会发展转型的历史进程;作为形容词则指对象或领域因信息技术的深入应用所达成的新形态或状态。重症医学与信息化的结合共分3个阶段：重症医学、信息化;重症医学与信息化;信息化重症医学。信息化的发展是为了为人类服务,一定程度上体现为为重症医学服务,而重症医学的发展又肯定了信息化的意义,反过来促进信息化的发展,从电子计算机到互联网,到物联网,再到大数据和人工智能,重症医学与信息化的结合正不断翻开新的篇章。     

UHPLC-MS/MS测定人血浆中美托洛尔的含量

目的 建立测定人血浆中美托洛尔含量的UHPLC-MS/MS分析方法。方法 采用Agilent RRHD PLUS C₁₈色谱柱（2.1 mm×50 mm,1.8 μm）,0.2%甲酸水溶液-乙腈（68∶32）为流动相。质谱采用电喷雾离子源（ESI）,多反应监测（MRM）,检测离子为正离子,分别选择m/z 268/116、237/194作为美托洛尔和内标（卡马西平）的检测离子对。结果 血浆中美托洛尔在1.012~759.0 ng·mL^-1内线性关系良好（r=0.999 2）。高、中、低浓度美托洛尔的基质效应分别为105.9%,106.1%,106.9%;平均回收率分别为83.0%,99.3%,95.2%。批内精密度RSD≤3.22%,批间精密度RSD≤4.14%。结论 该方法简便、灵敏、快速、准确,适用于血浆中美托洛尔的含量测定。     

PVC/PE/PVDC固体药用复合硬片PVDC涂布量测定

目的 建立一种测定聚氯乙烯/聚乙烯/聚偏二氯乙烯（PVC/PE/PVDC）固体药用复合硬片PVDC涂布量的方法。方法 裁取10 cm×10 cm的样品5片,将样品先在丙酮中浸泡,分离得到PVC层和PE/PVDC复合层。将PE/PVDC复合层于80℃中干燥2 h后,于23℃放置4 h,精密称定。再将PE/PVDC复合层在四氢呋喃中浸泡,使PVDC层溶解在四氢呋喃溶液中,得到PE膜层,于80℃中干燥2 h后,于23℃放置4 h,精密称定,前后2次差值即为PVDV质量（g）。最后计算PVDC涂布量（以g·m^-2表示）。结果 5批样品PVDC涂布量测定结果与标示涂布量均一致,且偏差均在±5%之内。结论 该方法准确、灵敏,适用于PVC/PE/PVDC固体药用复合硬片PVDC涂布量的测定。     

阿里红中齿孔酸和总三萜酸的含量测定

目的 建立阿里红中齿孔酸及其总三萜酸的含量测定方法。方法 采用紫外-可见分光光度法测定总三萜酸含量;采用HPLC测定齿孔酸含量。色谱柱为RP-C₁₈柱（4.6 mm×250 mm,5 μm）;流动相为乙腈-0.4%磷酸（68∶ 32）,检测波长210 nm,流速1.0 mL·min^-1,柱温30℃。结果 3批阿里红药材中齿孔酸含量分别为2.3%,2.6%,3.1%;总三萜酸含量分别为27.2%,32.1%,35.9%。结论 所建立的分析方法准确、简便,可为定量评价阿里红药材的质量提供依据。     

益气补肾方含药血清对人胃癌细胞SGC-7901增殖转移及CD44+EpCAM+干细胞比例的影响

目的 探讨益气补肾方含药血清对人胃癌细胞SGC-7901增殖转移能力及CD44⁺EpCAM⁺干细胞比例的影响。方法 分别以低、中、高不同浓度益气补肾方含药血清及空白血清干预人胃癌细胞SGC-7901。采用MTT法检测24,48,72 h细胞增殖抑制率,Transwell小室检测胃癌细胞迁移侵袭能力。采用5-氟尿嘧啶（5-Fu）共培养富集胃癌干细胞,流式细胞术检测药物干预后CD44⁺EpCAM⁺干细胞比例。结果 干预48,72 h后,益气补肾方组细胞增殖抑制率显著高于同时期阴性对照组及空白对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。Transwell结果显示,与阴性对照组和空白对照组比较,益气补肾方各组透膜细胞数显著降低,迁移能力受明显抑制,差异有显著统计学意义（P<0.01）。流式细胞术结果显示,终浓度为20 μg·mL^-1的5-Fu共培养24 h后,胃癌干细胞比例显著提升,益气补肾方干预后各组细胞中CD44⁺EpCAM⁺干细胞比例均下调,中、高浓度组与模型对照组相比,差异有显著统计学意义（P<0.01）。结论 益气补肾方含药血清能显著抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖,并呈时间、剂量相关性,其抗转移作用可能与下调胃癌干细胞表面标志物CD44、EpCAM表达,降低CD44⁺EpCAM⁺干细胞比例有关。     

阿利吉仑对高血压肾病小鼠肾的保护作用及其作用机制

目的探究阿利吉仑对高血压肾病小鼠的保护作用及其对磷脂酰肌醇激/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法用微渗泵灌注血管紧张素Ⅱ制备高血压小鼠肾病模型。按照体重将小鼠随机分为6组:假手术组、模型组和低、中、高3个剂量实验组(灌胃阿利吉仑12. 5,25. 0,50. 0 mg·kg^-1)与对照组(卡托普利30 mg·kg^-1),每组15只;造模后给药,每日1次,连续灌胃2周。以实时定量PCR法测定肾组织中胰岛素受体底物2(Irs2)、磷脂酰肌醇激酶-3(PI3K)、蛋白激酶B(Akt) mRNA表达;以免疫印迹法测定Irs2、PI3K、Akt与Caspase-3蛋白表达情况。结果给药4周,假手术组、模型组、对照组和高剂量实验组的PI3K mRNA表达分别为1. 14±0. 21,0. 34±0. 08,1. 07±0. 23和0. 96±0. 22;这4组的Akt mRNA表达分别为1. 23±0. 27,0. 45±0. 13,1. 05±0. 16和0. 91±0. 15,模型组与假手术组比较或高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。这4组的小鼠肾组织Caspase-3蛋白表达水平分别为0. 29±0. 06,1. 06±0. 13,0. 31±0. 06和0. 37±0. 08,模型组与假手术组比较或高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论阿利吉仑对高血压小鼠肾具有一定的保护作用,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路、抑制Caspase-3表达有关。     

锁阳抑制良性前列腺增生的作用机制研究

目的研究锁阳对大鼠前列腺增生(BPH)模型的作用及相关机制研究。方法用雌/雄激素诱导大鼠前列腺增生。按体重将去势3周后大鼠随机分为3组:模型组,锁阳组(3 g·kg^-1·d^-1),氟他胺组(30 mg·kg^-1·d^-1),每组10只。另外取10只健康大鼠作为假手术组,模型组和假手术组给等量0. 9%Na Cl,均灌胃给药,每天1次,连续给药45 d。以蛋白免疫印迹检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白变化;用Cyto Scape3. 5. 1软件构建和分析锁阳"化合物-靶点-前列腺增生"复杂网络。结果给药后,假手术组、模型组、锁阳组的PCNA蛋白表达灰度比值分别是0. 58±0. 11,1. 37±0. 21,0. 94±0. 31,模型组与假手术比较,差异有统计学意义(P <0. 05);锁阳组与模型组比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。网络药理学揭示,锁阳直接作用于BPH疾病的靶点有7个,4个新发现的靶点分别为细胞周期素D1(CCND1)、磷脂酰基醇(PIK3CA)、氧化物酶体增殖物激活受体(PPARG)和过氧化物合成酶(PTGS2)。结论锁阳抑制大鼠前列腺增生可能与细胞增殖等通路以及调节细胞周期素D1(CCND1)与磷脂酰基醇(PIK3CA)等蛋白表达相关。     

西达本胺增加慢性髓系白血病耐药株K562/ADM细胞对柔红霉素的敏感性

目的 观察西达本胺（CDM）能否影响人慢性髓系白血病耐药株K562/ADM细胞对柔红霉素（DNR）的敏感性,并探讨其可能的分子机制。方法 体外常规培养K562细胞和K562/ADM细胞,给予不同剂量CDM和（或）DNR处理48 h后,采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测CDM与DNR对K562和K562/ADM细胞的毒性作用,采用Chou-Talalay中效分析法对两药的联合效应进行评价,采用流式细胞术检测细胞增殖、细胞周期和凋亡,采用Western blotting方法检测组蛋白2AX（H2AX）、γH2AX（Ser139）、共济失调毛细血管扩张征突变基因（ATM）、p-ATM（Ser1981）、乳腺癌易感蛋白l（BRCA1）和p-BRCA1（Ser1524）的蛋白表达水平。 结果 DNR可剂量依赖性地抑制K562/ADM细胞活力（P<0.05）,半数抑制浓度（IC50）为11.76 μmol/L,耐药倍数为18.09;CDM可协同增强DNR对K562/ADM细胞的抑制作用置信区间（CI）（CI<1）,反转倍数为8.11;与对照组相比,DNR组细胞增殖率显著降低（P<0.05）,G2/M期细胞比例和凋亡率明显升高（P<0.05）,而无毒剂量的CDM可协同增强DNR引起的细胞增殖抑制、G2/M期阻滞和细胞凋亡（P<0.05）;耐药株K562/ADM细胞中ATM和BRCA1蛋白表达水平显著高于其亲代K562细胞（P<0.05）;DNR可上调K562/ADM细胞中H2AX、ATM和BRCA1蛋白的磷酸化水平（P<0.05）;CDM与DNR联用可使γH2AX蛋白水平进一步升高,但p-ATM和p BRCA1蛋白水平的变化则相反（P<0.05）。 结论 CMD可反转K562/ADM细胞对DNR的耐药性,这可能与上调H2AX蛋白的磷酸化水平以及下调ATM和BRCA1蛋白的磷酸化水平有关。