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991.
目的:评价骨质疏松动物模型发生骨折的风险性.方法:健康雌性SD大鼠36只,随机分为实验组和对照组各18只.实验组切除双侧卵巢,对照组仅切开皮肤.于术后2、4、8周两组处死6只大鼠,作松质骨(腰椎)和皮质骨(股骨干)骨密度(BMD)组织形态学和力学测定.结果:与对照组相比,手术组松质骨BMD 2、4、8周均明显下降,2周皮质骨无明显差异,4、8周则明显下降;股骨中段骨皮质厚度变薄;骨小梁体积(TBV)占全部骨组织体积(TTV)的百分比明显减少;成骨细胞和破骨细胞明显增多;股骨最大弯曲载荷、腰椎最大压缩载荷下降.  相似文献   
992.
肌腱结嵌压固定法重建前交叉韧带生物力学实验研究   总被引:4,自引:4,他引:0  
目的探讨绳肌腱结嵌压固定法重建前交叉韧带(ACL)影响初始固定效果的相关因素及对策。方法采用猪膝关节模拟重建ACL不同术式,即绳肌腱结股骨隧道嵌压固定和胫骨端肌腱编织缝合骨桥打结固定法,与骨-髌腱-骨两端界面螺钉固定法,比较其生物力学初始固定最大拔出载荷、抗拉刚度和位移等生物力学指标。结果最大抗拉载荷肌腱结组与正常ACL组接近,无显著性差异;肌腱结组大于骨-髌腱-骨界面螺钉固定组。抗拉载荷在100N和400N时的位移两组无显著性差异。胫骨端肌腱编织缝合骨桥上打结固定组最大抗拉载荷大于BPTB界面螺钉固定组和肌腱编织缝合后界面螺钉固定组。抗拉刚度正常ACL组>骨-髌腱-骨组>绳肌腱结组。最大位移正常ACL<髌腱骨组<肌腱结组。结论绳肌腱结嵌压固定法抗拉强度和刚度完全可以满足重建后ACL的生理需求;术中克服位移因素,是有效防止ACL重建术后松弛的关键。  相似文献   
993.
高容量血液滤过治疗多器官功能障碍综合征的分析   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的研究高容量血液滤过 (HVHF)在多器官功能障碍综合征 (MODS)治疗中的作用。方法 19例MODS患者 ,随机选择 10例行HVHF ,另 9例行常规连续性静脉 静脉血液滤过 (CVVH)。于治疗前和治疗开始后 2、4、8h动脉采血 ,检测血气、血肌酐 (Scr)、尿素氮 (BUN)、肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素 1(IL 1β)、白细胞介素 6 (IL 6 )的变化。 结果HVHF组与CVVH组于治疗开始后4h血Scr、BUN均显著下降 ,肾功能改善。HVHF组血TNFα、IL 1β、IL 6治疗前分别为 ( 1795± 5 0 6 )ng/L、( 96 4± 185 )ng/L、( 1332± 4 15 )ng/L ,治疗开始后 4h为 ( 12 6 5± 397)ng/L、( 5 11± 12 4 )ng/L、( 72 6±2 4 3)ng/L ,差异有显著意义 ,P <0 0 5。CVVH组血TNFα治疗前为 ( 1799± 5 11)ng/L ,治疗开始后 4h为 ( 132 7± 4 2 1)ng/L ,差异有显著意义 ,P <0 0 5。HVHF组死亡 3例 ( 3/ 10 ) ,CVVH组死亡 5例 ( 5 / 9) ,差异有显著意义 ,P <0 0 5。结论HVHF可通过对流和AN6 9膜的吸附作用清除大量炎症介质 ,改善MODS患者的预后  相似文献   
994.
前臂桡侧复合血管网皮瓣的临床应用   总被引:9,自引:2,他引:7  
目的 报道前臂桡侧神经血管复合岛状皮瓣的解剖方法及临床应用效果。 方法 对手部创面及瘢痕挛缩以该皮瓣进行修复 2 2例 2 3处 ,切取皮瓣面积最大 13cm× 6cm ,最小 8cm× 4cm ,旋转点至皮瓣顶端最长 2 2cm ,旋转点设计在鼻烟窝或其近端 ,蒂部及皮瓣下筋膜中含有桡神经浅支、头静脉及桡动脉鼻烟窝上行支 ,含或不含前臂外侧皮神经。 结果 临床应用 2 2例 2 3块皮瓣 ,其中皮瓣全部成活 2 2块 ,部分坏死 1块。术后随访 1~ 3个月 ,成活的皮瓣质地优良 ,外观比较满意。 结论 前臂桡侧复合皮瓣的临床应用 ,皮瓣切取面积大 ,旋转点更远 ,可达手部较远端创面 ,给手部创面的修复提供了一种新选择。  相似文献   
995.
重症肌无力术后延长拔管时间的临床价值   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 探讨重症肌无力 (MG)胸腺切除术后 ,延长气管拔管时间 ,减少气管切开的价值。方法 回顾分析 1978年至 2 0 0 2年 12月行MG胸腺切除 2 36例 ,按时间分A组 :1996年 12月以前手术者116例 ,对术后可能发生肌无力危象的高危因素病人施行预防性气管切开 ;B组 :1997年后手术 12 0例 ,对具发生危象高危因素者采用延长气管拔管时间 ,并对两组危象发生率及气管切开率进行比较。结果 全组发生危象 4 4例 (18 6 % ) ,气管切开 4 6例 (ARDS 1例除外 )占 19 5 %。其中A组发生危象 2 3例(19 8% ) ,气管切开 34例 (2 9 3% ) ;B组发生危象 2 1例 (17 5 % ) ,气管切开 12例 (10 % )。两组危象发生率无明显差异 ,但A组的气管切开率明显高于B组 (P <0 0 0 1)。结论 对MG胸腺切除术后具发生危象高危因素病人 ,采用延长气管插管时间及辅助通气 ,可显著减少气管切开率。  相似文献   
996.
显微镜下经单鼻孔蝶窦入路切除垂体腺瘤   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的评价显微镜下经单鼻孔蝶窦入路切除垂体腺瘤的疗效. 方法采用经单鼻孔蝶窦入路行垂体腺瘤切除术20例,其中微腺瘤8例(<10 mm),小腺瘤8例(10~20 mm),中腺瘤3例(20~30 mm),大腺瘤1例(>30 mm);PRL腺瘤9例,GH腺瘤6例,ACTH腺瘤5例. 结果本组20例无并发症,平均随访5(2~10)个月,患者临床症状较术前均有不同程度改善,手术效果良好. 结论经单鼻孔蝶窦入路垂体瘤切除术效果好,术中损伤小,患者痛苦少,术后康复快,没有或较少出现并发症.  相似文献   
997.
分娩时子宫下段MMP-9及其组织抑制剂TIMP-1的变化   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP)及其组织抑制剂(TIMP)在分娩发动、宫颈成熟和扩张中的作用和机制.方法:采用ELISA方法测定子宫下段组织中MMP-9和TIMP-1的浓度.有宫缩剖宫产组56例,其中第一产程组44例,第二产程组12例.以无宫缩剖宫产组16例为对照组.结果:有宫缩剖宫产组子宫下段组织中MMP-9和TIMP-1的浓度分别明显高于无宫缩剖宫产组(P<0.05,P<0.05).第一产程组中随宫口开大,MMP-9和TIMP-1的浓度各组间无显著性差异.第二产程组MMP-9和TIMP-1的浓度分别明显高于第一产程组(P<0.01,P<0.05).结论:MMPs和TIMPs的动态变化是分娩发动、宫颈成熟和扩张过程中的重要中间环节.  相似文献   
998.
神经根慢性嵌压损伤的动物模型建立   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:建立一种由自身骨性增生造成神经根慢性嵌压损伤的动物模型,为相关实验提供造模方法一方法:30只健康家猫,手术显露右侧C7、C8和L5、L6冲经根及其椎问孔内口,用牙髓钻破坏椎间孔周围骨皮质后,将“V”形松质骨块沿骨壁嵌于神经根通道的骨性管道内及侧隐窝后方,左侧做正常对照。在造模术前和术后第2、4、8、12、24周行磁刺激运动诱发电位(MEP)检测,每次随机选6只,4~5只行影像学检查,以确定神经根通道的狭窄程度和神经根受压状态,6只均做病理组织学检查和椎间孔截面积测量。结果:术后早期实验侧肢体出现行为异常:而后有不同程度肌萎缩;后期部分肢体远端出现溃疡。影像学检查随着嵌压时间延长.实验侧椎间孔骨痂增多,狭窄加重。神经根受压变形,椎间孔骨性截面积8周后明显减小,与对照侧比较有显著性差异。术后2周,神经根组织学检查主要表现为神经束膜、内膜的水肿。髓鞘肿胀;4周后发生节段性脱髓鞘:8周时神经轴突增粗、断裂,远端瓦勒氏变性;12周后变性冲经结构崩解、吸收,形成空洞:24周时整个神经干纤维化。术后4周时实验侧MEP开始出现潜伏期延长;8周时伴有波形分化不清;12周波幅明显下降:24周MEP的引出困难,部分电位消失。结论:采用椎问孔内自体松质骨植入,造成神经根慢性嵌压性损伤模型成功率高,操作简单,适用于脊柱各个节段,其损伤部位和形式与临床更为接近。  相似文献   
999.
目的研究乙型肝炎病毒多表位治疗性疫苗基因的合成、表达及其产物的抗原性。方法设计、并合成乙型肝炎病毒多表位抗原基因BPT,克隆入融合表达载体pWR450-1,构建重组质粒PWR/BPT。在大肠杆菌中表达乙型肝炎多表位抗原蛋白并纯化该蛋白,并用Western-blotting方法初步检测该抗原蛋白的抗原性。结果成功构建了融合表达载体PWR/BPT,在大肠杆菌中表达出乙型肝炎多表位抗原蛋白,Western-blotting 检测显示该蛋白具有良好抗原性。结论HBV多表位治疗性抗原基因的设计是成功的,其在大肠杆菌中表达的重组融合蛋白具有良好的抗原性,可能是较理想的HBV治疗性疫苗候选物。  相似文献   
1000.
目的探讨caspase非依赖途径在卒中后高温的神经元损伤环节中是否发挥重要作用。方法应用SD大鼠局灶性脑缺血模型,分别设立缺血后高温、缺血后正常温度和假手术组,每组8只。观察动物行为学评分、梗死体积和凋亡诱导因子(AIF)在海马的表达。利用PC12细胞培养缺氧及高温处理后,观察荧光双染AIF在细胞内的表达变化,及流式细胞仪技术检测细胞凋亡水平。结果缺血后高温组的行为学评分和梗死体积明显增加,AIF表达增高。PC12缺氧及高温培养后AIF从30min开始在胞核内表达,且随时间延长逐渐增多,细胞凋亡率随时间延长和温度增高而增加,且不被caspase广谱抑制剂所抑制。结论AIF在卒中后高温的过程中发生由胞浆到胞核的转移,caspase非依赖途径由此发挥重要作用。  相似文献   
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