几种谷物,鱼肉及贝肉中DNA含量测定

核酸是遗传的物质基础。近年来的某些研究表明，外源核酸在促进和改善大脑，骨髓，肠粘膜及血细胞等组织器官的代及功能活动上具有重要作用。本文采用经典的紫外分光光度法对几种谷物和几种鱼肉及贝肉中的ＤＮＡ含量进行了测定，为外源核酸的材料选择提供了参考。     

主动脉瓣机械瓣置换术后交替脉

报道４例因主动脉瓣关闭不全行主动脉瓣置换术后的患者在术后早期出现脉搏交替现象，此时心电图为整齐的窦性心律，所记录的脉搏图形高低交替，如扪诊桡动脉时则会发现桡动脉搏数为心电图示心率的一半。患者术后均顺利恢复，显示这一现象为一过性的、良性的过程。推测这一现象出现的原因可能是术后早期主动脉瓣不再有回流，因而巨大的左室腔充盈不足，加之左室收缩力尚低，不能在每次收缩时都能射出同等量的血流所致     

准分子激光心肌血管重建的实验研究

为研究心肌血管重建的机理,在15只鼠心、12只免心,用308nm的XeCl准分子激光在活体上照射左心室壁,形成边缘清楚而光滑的圆筒状心肌管道。在活体心室壁的激光管道周围,心肌细胞的损伤很轻微,无炭化焦痂层,未见碎片和凝固坏死层,只有薄层嗜伊红性变和肌浆凝聚两个断续的条形变化带。当心室壁由激光穿透时,血液从心腔进入激光管道,并与周围扩张的血管相通。实验结果提示,由于准分子激光不造成明显的热损伤,因而可能适合于心肌血管的重建。     

筑起抗击"非典"的心理长城

目的 探讨心理疗法对防治SARS的作用,方法 本文综合国内外心理疗法研究成果,提出了应对非典的心理处方：“接纳恐惧,顺其自然;平衡思维,端正认识;积极暗示,增强信心;切已体察,心理常态”;结果 从原理上解释其发生作用的机制,明确心理处方的实际操作,提出具体的步骤和要点,并对日常生活中的不妥做法进行了剖析。结论 采用心理疗法可增强抗击“非典”的信心及提高免疫功能。     

摘除松果体对大鼠学习记忆及基底前脑胆碱能系统的影响

目的　探讨松果体功能减退对大鼠学习记忆及基底前脑胆碱能系统的影响。方法　选用 3月龄SD大鼠 2 4只 ,随机分为对照组、去松果体组和褪黑素 (MT)组。手术摘除松果体。饲养 1个月后用Morris水迷宫测试学习记忆功能 ,同时用组织化学和免疫组化方法测定海马、前额叶皮质AchE纤维和内侧隔核、斜角带核的ChAT神经元的数量。结果　与对照组比较 ,去松果体组逃避潜伏期明显增加 ,海马、前额叶皮质AchE纤维数量明显减少 ,但内侧隔核、斜角带核的ChAT神经元数量变化不明显。结论　大鼠去松果体可引起大鼠学习记忆能力减弱 ,这可能与基底前脑胆碱能神经元的功能下降有关     

医学图像光线投影体绘制中一种改进的快速算法

光线投影算法是体绘制算法中图像效果比较好的方法，但存在运算量大，绘制速度慢的问题。为此本文提出了一种新的光线投影体绘制的加速算法，利用重采样点在两坐标系中的矩阵变换特性。减少矩阵运算量，加快重采样计算过程，并且通过将Bresenham算法扩展至三维，利用包围盒技术避免对空体元的采样，从而加速了光线投影的效率。实验结果表明改进后的加速算法，既能保证绘制质量，又能显著减少计算量，提高体绘制的速度。     

星状神经节阻滞对急性心肌梗死患者应激激素水平的影响

目的 观察星状神经节阻滞对急性心肌梗死患者体内去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（adrenalin，ADR）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（cortisol，ODR）等应激激素水平的影响。方法 选择已被确诊为急性心肌梗死患者68例，随机分为治疗组（34例）和对照组（34例）．治疗组患者采用星状神经节阻滞治疗，两周为一疗程；对照组常规内科治疗。于阻滞前及阻滞后24、48、72、144h抽取静脉血标本。测定各时段的NE、肾上腺素、ACTH、皮质醇应激激素的含量。结果 阻滞后治疗组患者的NE、ADR、ACTH、ODR应激激素的含量与阻滞前及同时段的对照组比较有明显的降低，P〈0．05。结论 星状神经节阻滞可快速有效地缓解由于冠状动脉供血不足引起的缺血性疼痛，抑制应激反应，降低患者体内NE、ADR、ACTH、00R应激激素的水平。     

大鼠失血性休克对内毒素诱导TNFα产生的影响及其分子机制

笔者观察了大鼠失血性休克（ＨＳ）对内毒素诱导肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）产生的影响及其细胞来源，并结合休克后组织内脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）ｍＲＮＡ的表达变化，对其分子机制进行了初步分析。研究结果显示，静脉注射ＬＰＳ后９０ｍｉｎ，ＨＳ＋ＬＰＳ组血浆ＴＮＦα水平分别较ＨＳ组高２０倍（Ｐ＜０．０１），ＬＰＳ组高２．７倍（Ｐ＜０．０５）；休克和复苏后，外周血白细胞产生ＴＮＦα的能力明显受抑，而肝Ｋｕｐｆｅｒ＇ｓ细胞产生ＴＮＦα的能力却明显增强；休克后不仅肝组织内ＬＢＰｍＲＮＡ表达增多，肺、肾组织内ＬＢＰｍＲＮＡ也相继表达增加。研究结果提示，失血性休克能显著增敏内毒素诱导ＴＮＦα的产生作用，其机制可能与休克后组织内ＬＢＰ表达上调有关，组织巨噬细胞群（如Ｋｕｐｆｅｒ细胞）可能是休克后细胞因子产生的主要来源。