老年大鼠总抗氧化能力与白介素-6及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的相关性研究

目的 研究老年大鼠总抗氧化能力、抗氧化酶活性及一氧化氮(NO)和白介素(IL）—6 mRNA表达的变化规律。探讨氧化应激和炎症反应在衰老过程中的作用机制。方法 选用2月龄及18月龄SD大鼠，取血清、内脏组织测定总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和NO。取血液、脑、心、肝、肾组织提取总RNA，用RT—PCR方法测定IL—6、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达。结果　18月龄大鼠血清及各脏器组织匀浆中TAC、SOD和GSH—Px水平均显著低于2月龄大鼠(P＜0．05)；NO水平则明显增高(P＜0．05)；IL－6和iNOS mRNA的表达也明显增高，并与TAC水平下降呈负相关(P＜0．05)。结论 老年大鼠机体总抗氧化能力明显降低，并与NO、IL-6水平增高有关，表明老年机体内氧化应激过高，介导炎症反应增强，造成自身脏器功能损害。提示抗氧化治疗提高TAC水平可下调氧化应激及炎症反应，对防治老年性疾病有益。     

反相高效液相色谱法测定复方磺胺嘧啶分散片中磺胺嘧啶的含量

目的：建立反相高效液相色谱法（RP-HPLC）测定复方磺胺嘧啶分散片中磺胺嘧啶的含量。方法：采用C18（200 mm×4.6 mm,5μm）色谱柱;流动相：0.05 mol/L磷酸二氢钾溶液-甲醇（60∶40）;检测波长：242 nm;柱温：30℃。结果：磺胺嘧啶进样量在10～90μg/ml范围内与峰面积呈良好的线性关系（r=0.999 7）;磺胺嘧啶平均加样回收率为99.9%,RSD为2.7%。结论：该方法准确、简便,可用于复方磺胺嘧啶分散片中磺胺嘧啶含量的测定。     

肥厚型心肌病患者左心室舒张同步性的二维斑点追踪成像研究

目的：应用二维斑点追踪成像技术（2D—STI）分析肥厚型心肌病（HCM）患者的左心室舒张同步性。方法：选取47例HCM患者（HCM组）与33例健康体检者（对照组）。应用2D—STI分别测量左心室各节段舒张早期、晚期的纵向、径向以及圆周应变率达峰时间（TESRL、TASRL、TESRR、TASRR、TESRC、TASRC）,并计算左心室整体舒张早期、晚期的纵向、径向及圆周应变率达峰时间标准差（TESRL-SD、TASRL-SD、TESRR-SD、TASRR-SD、TESRC-SD、TASRC-SD）,比较两组上述参数。结果：HCM组的TESRL-SD、TESRR-SD、TESRC-SD及TASRL-SD明显大于对照组（P〈0．001或P〈0．01）,而TASRR-SD及TASRC-SD较对照组有增大趋势,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：HCM患者左心室舒张存在显著失同步,2D—STI为HCM舒张失同步的评价提供了新的方法。     

荣骨定痛膏皮肤刺激性与皮肤过敏性实验研究

目的研究荣骨定痛膏的皮肤刺激性与皮肤过敏性。方法通过大鼠皮肤刺激性实验与豚鼠皮肤过敏性实验,观察荣骨定痛膏对皮肤的刺激性与过敏性。结果荣骨定痛膏对大鼠皮肤未见刺激性反应,对豚鼠皮肤也未见过敏性反应。结论荣骨定痛膏皮肤外用时安全性较高。     

ZW10相互作用着丝粒蛋白对神经母细胞瘤增殖的影响及机制研究

目的:探讨ZW10相互作用着丝粒蛋白(ZW10 interacting kinetochore protein, ZWINT)对神经母细胞瘤(neuroblastoma, NB)细胞增殖的影响及作用机制。方法:利用NB数据集分析ZWINT表达水平与NB预后及临床分期的关系。EdU实验、流式细胞术和γH2AX免疫荧光染色分别检测干扰ZWINT表达对NB细胞增殖、周期分布和DNA损伤修复能力的影响。免疫组织化学/蛋白质印记(Western blot)检测MYCN扩增和无扩增组织及细胞系中ZWINT的表达情况。荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测干扰/过表达MYCN对ZWINT表达的影响。在线预测ZWINT的启动子区域MYCN的结合位点,ChIP-PCR和荧光素酶实验验证MYCN靶向调控ZWINT表达。强力霉素诱导Tet-on MYCN SH-SY-5Y细胞过表达MYCN同时干扰ZWINT表达,检测ZWINT对MYCN介导的细胞增殖、周期和DNA损伤修复功能的影响。结果:ZWINT表达水平与NB患儿总生存率、无事件生存率呈负相关,其表达随NB分期升高而增高。ZWIN...     

五味子酮对β淀粉样蛋白所致神经元应激损伤的保护作用

目的: 研究人工合成的β淀粉样蛋白β-AP25-35对原代培养的大鼠海马神经元内活性氧的影响以及五味子酮的保护作用.方法:原代培养7～9 d的大鼠海马神经元随机分为β-AP25-35处理组、五味子酮干预组和空白对照组3组,分别给予β-AP25-35(1 μmol/L)、β-AP25-35(1 μmol/L) 五味子酮(100 μmol/L)或仅予Neuro-basal B27培养基.继续培养48 h后,测定并计算各组细胞内活性氧.结果:各组神经元内活性氧的含量为:β-AP25-35处理组(44.58±3.86) U/ml, 五味子酮干预组(15.70±2.13) U/ml, 空白对照组(5.46±1.58) U/ml.β-AP25-35处理组、五味子酮干预组两组神经元内活性氧的含量与空白对照组比较,均有明显升高(P＜0.01),β-AP25-35处理组活性氧含量又明显高于五味子酮干预组(P＜0.01).结论:β-AP25-35可以引起原代培养的大鼠海马神经元内的活性氧增加,五味子酮对此有部分阻断作用,对神经元有一定程度的保护作用.     

人β-防御素3融合细菌膜穿透增加蛋白在毕赤酵母中的表达

目的:探讨采用酵母表达系统进行人β-防御素3(hBD3)与细菌膜穿透增加蛋白(BPI)融合表达的可行性.方法:将hBD3成熟肽基因通过Linker蛋白与BPI基因串联,克隆于酵母表达载体pPICZαB中,电转导入X-33毕赤酵母菌,经重组酵母基因组PCR和表型鉴定获得阳性克隆,对阳性克隆进行甲醇诱导表达,上清进行目的蛋白纯化和Western Blot鉴定.结果:重组载体经酶切和测序证实序列正确,重组X-33-pICZαB-hBD3-BPI克隆经甲醇诱导24 h后,上清SDS-PAGE电泳显示有目的蛋白表达,Western Blot分析表明重组蛋白抗人hBD3和BPI均阳性,该目的蛋白依次通过疏水色谱、离子交换色谱纯化,蛋白纯度达到89%.结论:采用毕赤酵母系统融合表达hBD3和BPI是可行的.     

氟伐他汀对巨细胞病毒感染后载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉硬化的影响

目的 探讨巨细胞病毒（Cytomegalovirus）与动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）形成的相关性及氟伐他汀对其的影响.方法 以载脂蛋白E基因缺陷（Apolipoprotein-E Knockout,apoE-/-）小鼠为研究对象,给予低剂量小鼠巨细胞病毒（Murine Cytomegalovirus,MCMV）,观察动脉粥样硬化病变的变化.并在氟伐他汀的干预下,观察病毒感染对AS的影响,以探讨MCMV在动脉粥样硬化形成及发展过程中所起的作用.结果 研究显示在慢性潜伏感染阶段,MCMV感染明显加重apoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变面积;小鼠动脉壁中没有MCMV mRNA的表达;血浆MCMV抗体水平、唾液腺MCMV DNA含量和动脉粥样硬化病变程度没有相关性.氟伐他汀干预后,MCMV感染组与未感染组在AS病变的面积、数目、内膜/中膜比值方面的显著性差异消失.结论 在慢性潜伏感染阶段,MCMV感染可以明显加重apoE-/-小鼠主动脉AS病变,但在血管壁局部并无MCMV活动性感染的证据.氟伐他汀可以改善MCMV感染后apoE-/-小鼠的AS病变进程.但这种作用并不是通过减少病毒量来实现的.     

综合性医院门诊部为部队服务的精益管理

将精益管理理念引入综合性医院门诊为部队服务工作;使用精益管理工具,评估门诊为部队服务工作;通过改善服务流程和新增服务措施,提高为部队服务工作水平.     

四逆散对蛋氨酸-胆碱缺乏饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝炎的研究

目的 研究四逆散对蛋氨酸-胆碱缺乏（methionine-choline-deficient,MCD）饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝炎的作用及机制。方法 通过MCD饮食诱导小鼠非酒精性脂肪肝炎模型,并同时预防性给药普罗布考及四逆散4周,HE染色观察各组小鼠肝组织病理改变;检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、三酰甘油（TG）、含量以及肝脏组织TG、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果 四逆散高剂量组小鼠血清ALT、AST均有下降,血清中TG含量升高,且肝脏TG含量降低;病理观察显示四逆散高剂量组小鼠肝细胞内脂肪空泡减少,炎性细胞浸润减少;同时肝组织SOD活力增加,MDA含量降低。结论 高剂量四逆散对MCD饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝炎有预防作用,其主要通过调节血清和肝脏TG的分布,增加肝组织抗氧化能力,减少体内过氧化物损害来实现。