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991.
目的观察高低转移潜能肝癌细胞摄取FDG的特性,及其与葡萄糖转运蛋白表达的相关性。方法两株不同转移潜能的肝癌细胞与FDG行细胞结合实验,观察不同转移潜能细胞对FDG摄取能力的差异。两株细胞与FDG共同孵育60 min,洗脱后不同时间点测定细胞内示踪剂的吸收率和细胞外液内的流出率。Western blot法检测Glut1和Glut3的表达,并与细胞FDG摄取率进行相关分析。结果高、低转移潜能肝癌细胞对FDG摄取率差异无统计学意义(P0.05)。高、低不同转移潜能细胞流出率、吸收率差异有统计学意义(P0.05),流出率和吸收率存在着明显的正相关关系(P0.05)。Glut1和Glut3在两株细胞之间差异无统计学意义,与细胞FDG摄取率存在着不同的相关性。结论 FDG摄取率不能有效地区分肝癌的高低转移特性。肝癌细胞株FDG吸收率与流出率的特性是高低转移特性的具体体现。葡萄糖转运蛋白的表达与FDG摄取情况存在着不同的相关性,进一步验证了肝癌高低转移特性的差异。 相似文献
992.
目的:评价MLPA技术检测染色体9p21区大片段缺失的有效性及判断缺失边界的准确性,并探讨染色体9p21区大片段缺失的意义.方法:利用MLPA技术检测胰腺癌细胞系PANC-1和BxPC3的9p21区缺失情况,并利用常规PCR实验对MLPA缺失边界进行验证.结果:MLPA检测发现PANC-1和BxPC3均存在累及MTAP、CDKN2A和CDKN2B等基因大片段缺失的情况.PCR实验证实MLPA对PANC-1端粒侧的缺失边界判断准确.PANC-1细胞系染色体9p21区大片段缺失的端粒侧缺失断点位于MTAP基因内.结论:MLPA技术是检测染色体9p21大片段缺失的有效方法,能准确判断大片段缺失边界范围,适合于aCGH检测后大样本筛查.PANC-1细胞系中染色体9p21区大片段缺失可能改变MTAP基因结构. 相似文献
993.
目的 探讨中耳加压对豚鼠膜迷路积水的治疗作用及其机制.方法 选择50只豚鼠,随机分为对照组、加压对照组、积水4周组、积水8周组、加压组,每组10只.积水4周组、积水8周组、加压组采用腹腔注射醛固酮制备膜迷路积水动物模型.加压治疗豚鼠在第5周起在压力舱内进行加压治疗,共3周.分别观察各组耳蜗形态和功能,并用免疫组化SP法及Western blotting检测各组耳蜗水通道蛋白1(AQP1)的表达.结果 对照组及加压对照组无膜迷路积水,成模各组均出现不同程度膜迷路积水,积水8周组蜗管与蜗管加前庭阶的面积比较积水4周组、加压组明显升高(P均<0.01).各组实验前听性脑干反应(ABR)阈值比较无统计学意义;造模成功后,各成模组ABR阈值较实验前明显升高(P均<0.01),且积水8周组较其余各组明显升高(P均<0.05).AQP1表达主要在螺旋韧带基底部、Corti's器基底膜等处,积水8周组AQP1表达较积水4周组、加压组表达减少(P均<0.01).结论 加压治疗可显著减轻豚鼠膜迷路积水且可改善耳蜗功能,其作用机制可能与AQP1表达改变有关. 相似文献
994.
采用10%氯代水杨胺可湿性粉剂(LDS)人工拌沙撒粉法、26%四聚杀螺胺悬浮剂(MNSC)和50%氯硝柳胺乙醇胺盐可湿性粉剂(WPN)喷洒法在云南山区开展现场杀螺试验,灭螺后7、15、30 d,LDS组钉螺死亡率、活螺密度下降率、活螺框出现率分别为72.69%~87.16%、74.10%~88.84%和20%~30%,MNSC组分别为66.21%~91.06%、69.55%~91.36%和19.44%~27.78%,WPN组分别为78.10%~90.18%、82.44%~91.60%和17.50%~20%。结果显示,LDS、MNSC和WPN灭螺效果基本接近。 相似文献
995.
996.
目的研究二苯乙烯苷(TSG)对H2O2诱导损伤的人脐静脉内皮细胞P选择素和E选择素表达的影响。方法运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测P选择素和E选择素的mRNA和蛋白表达。结果 200μmol/L的H2O2作用人脐静脉内皮细胞24 h,P选择素和E选择素的mRNA和蛋白表达水平均明显上调,与空白对照组比较,差异具有显著性(P<0.01),但TSG预处理人脐静脉内皮细胞4 h后再加200μmol/L H2O2作用24 h,H2O2诱导的内皮细胞P选择素和E选择素的mRNA和蛋白表达水平降低,与H2O2处理组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论 TSG通过降低黏附分子P选择素和E选择素的表达可保护内皮细胞免受氧化应激损伤,影响动脉粥样硬化进程。 相似文献
997.
目的研究阿托伐他汀在大鼠颈总动脉球囊损伤模型中对核转录因子NF-κB及其相关炎性因子:细胞间细胞黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法健康雄性Wistar大鼠72只,体重300~350 g,随机分为3组,阿托伐他汀干预组为实验组,通过灌胃法给予阿托伐他汀[10 mg/(kg.d)];安慰剂对照组为模型组,给予等量清水;空白对照组为假手术组,只分离出左颈总动脉后缝合,不作球囊损伤处理,给予等量清水。药物干预3天后实验组与模型组行左侧颈总动脉内膜球囊损伤术,术后实验组继续每日给予阿托伐他汀,模型组及假手术组给予等量清水,每组中各有6只于术后1、3、7天和14天分别处死,采集血清及颈总动脉标本。采用组织形态学观察内膜增生,采用免疫组织化学及酶联免疫吸附试验检测NF-κB及ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6、TNF-α等炎性因子的表达。结果阿托伐他汀组球囊损伤后内膜增生面积显著小于模型组(P<0.01);模型组血管壁及血清中NF-κB及炎性因子ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6、TNF-α的表达显著高于假手术组;阿托伐他汀组血管壁及血清中NF-κB及炎性因子ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6、TNF-α的表达显著低于模型组(P<0.01)。结论阿托伐他汀能抑制大鼠颈总动脉损伤后的内膜增生,其可能机制是通过特异性抑制炎症关键调节因子NF-κB,从而减少其下游炎性因子ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6及TNF-α的表达而实现的。 相似文献
998.
糖尿病是一种因体内胰岛素绝对不足(Ⅰ型糖尿病)或者相对不足(Ⅱ型糖尿病)而导致的代谢综合征,高血糖是其主要特征之一.现阶段糖尿病的最佳治疗方案仍是胰岛素治疗,但考虑到糖尿病常常并发动脉粥样硬化,且高胰岛素水平对动脉粥样硬化的作用仍然存在着争议,因此阐明高糖条件下,高胰岛素水平对细胞内脂质平衡的影响对糖尿病动脉粥样硬化的治疗有着重要的意义. 相似文献
999.
目的比较心-踝血管指数与颈动脉内膜中膜厚度对不同动脉硬化疾病严重程度的判断价值。方法在849例同时行心-踝血管指数和颈动脉内膜中膜厚度测定的门诊和住院患者中,筛选出年龄55~70岁之间的351例作为最终研究对象。按临床动脉硬化疾病的有无与程度分为三个层面:A层:无动脉硬化危险因素组;B层:包括高血压、糖尿病、心绞痛和高脂血症组;C层:经造影证实存在冠状动脉狭窄和已有临床心脑动脉硬化终末事件如心肌梗死和脑梗死组。从不同层面比较心-踝血管指数和内膜中膜厚度与动脉硬化性疾病严重程度的相关性。849例中,未做年龄范围限制时,共有糖尿病患者112例,对其病程与心-踝血管指数和内膜中膜厚度的相关性作比较分析。结果除单纯高脂血症组之外,心-踝血管指数测定值在A、B、C三个不同层面能够表现出显著的差异,呈现出"阶梯效应";而内膜中膜厚度测定值相对于心-踝血管指数在三个不同层面表现出的差别明显减弱,甚至糖尿病组的测定值远远高于已有明确动脉硬化终末事件组如心肌梗死和脑梗死。在已有明确糖尿病病程的患者中,心-踝血管指数与糖尿病病程呈显著正相关(r=0.499,P<0.001),而内膜中膜厚度与病程的相关性(r=0.195,P<0.038)明显弱于心-踝血管指数。结论心-踝血管指数和内膜中膜厚度与大动脉硬化性疾病均有不同程度的相关性,而心-踝血管指数在评价整体而非局部的动脉硬化程度上相对于内膜中膜厚度具有一定的优势,其与动脉硬化的严重程度具有更大的吻合性,而内膜中膜厚度则更多地偏重于对局部动脉壁硬化的判断。 相似文献
1000.
背景:急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症,肠黏膜屏障损伤引起继发感染是AP患者死亡的主要原因之一。近年动物模型研究发现高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在AP肠黏膜屏障损伤中发挥重要作用。目的:研究HMGB1与AP患者肠黏膜屏障损伤的关系。方法:纳入2007年12月~2009年3月南京大学医学院附属鼓楼医院和中国人民解放军第101医院收治、确诊的AP患者80例,其中重症急性胰腺炎(SAP)38例,轻症急性胰腺炎(MAP)42例,选取30名同期健康体检者作为正常对照组。检测患者血清HMGB1含量,分析其与AP病情严重程度、血清内毒素含量、二胺氧化酶(DAO)含量、尿液乳果糖/甘露醇(L/M)比值的关系。结果:SAP组和MAP组血清HMGB1含量、内毒素含量、DAO含量和尿液L/M比值与对照组相比显著升高(P<0.05)。患者血清HMGB1含量与血清内毒素含量、DAO含量、尿液L/M比值以及Ranson评分、24 h APACHEⅡ评分、Balthazar CT评分均呈正相关(P<0.001)。结论:血清HMGB1含量可反映AP病情严重程度,并可作为判断AP患者肠黏膜屏障损伤的参考指标。 相似文献