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101.
目的探讨慢性丙型肝炎患者抗病毒治疗前后血清甲状腺激素的变化及临床意义。方法采用放射免疫分析检测45例慢性丙型肝炎患者干扰素治疗前、中、后血清三碘甲状腺氨酸(T3)、游离三碘甲状腺氨酸(FT3)、甲状腺素(T4)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)、甲状腺球蛋白(TG)含量的变化,并与30例健康体检者比较。结果在干扰素治疗之前,病例组的FT3、FT4明显低于正常对照组(P〈0.05);病例组治疗前与治疗中比较,治疗中TSH明显增高、T3明显低于治疗前(P〈0.05);治疗后与治疗前比较,T3、FT3、FT4、TG明显升高,差异有显著性。结论干扰素在抗病毒治疗过程中可能会导致一过性的甲状腺激素代谢紊乱,但随着抗病毒治疗的结束、肝功能的复常,甲状腺激素恢复至正常水平。 相似文献
102.
近年来,随着锌指核酸酶、转录激活子样效应因子核酸酶和成簇可调控间隔短回文重复RNA引导核酸酶的出现,“基因组编辑”技术得到广泛应用。由于此类技术具有高效和可定制的特点,在基因治疗、细胞模型、糖基化工程、细胞工程等方面许多新策略、新方法不断涌现,产生了十分重要的影响。本文就近年来基因组编辑技术的发展及其在基因治疗和生物制药领域的应用进行综述。 相似文献
103.
目的:评价抗郁药P17的致突变作用。方法:应用小鼠骨髓微核试验(GB 15193.5-2003)、Ames试验(GB 15193.4—2003)对抗郁药P17进行了致突变试验。结果:抗郁药P17三个试验剂量组微核率均在正常范围内,经SPSS中的Nonparametric tests检验与阴性对照组比较无显著性差异(P>0.05)。抗郁药P17在受试剂量63~1000μg/皿范围内,各剂量组各菌株与阴性对照组比较均未见回变菌落数明显增加。结论:本试验条件下抗郁药P17无致突变作用。 相似文献
104.
对现代医学技术给人类社会带来的各种不良影响进行了探讨,以期引起人们对该问题的重视,防止医学技术的滥用。 相似文献
105.
目的:动态观察细胞周期素依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase5,Cdk5)和调节亚基p35在戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)致痫大鼠海马各区的表达变化,及其与苔藓纤维出芽(mossy fiber sprouting,MFS)的关系,以探讨其在癫痫发病机制中的作用。方法:SD雄性成年大鼠120只,随机分为PTZ组和对照组;PTZ组分为PTZ第1次注射后3d、1周、2周、4周、6周共5个亚组,每亚组12只,对照组随机分为5个亚组,与眦组各时间点对应。以上各亚组再分2个小组,每小组6只大鼠,分别进行(1)免疫组织化学和原位杂交,检测各时间点Cdk5与p35蛋白和mRNA在海马CA1和CA3区、齿状回颗粒细胞层和门区的表达;(2)Timm染色并评分。结果:PTZ组大鼠上述各区Cdk5和p35mRNA在第3天时表达即有明显上调(P<0.01),第4周仍维持在较高水平,第6周时基本恢复到对照组水平;各区Cdk5和p35蛋白表达从第3天起即上调(P<0.01),第2周时最强,其后下调,至第6周接近或达到对照组水平。PTZ组CA3区在点燃前MFS评分1~4分,点燃后MFS评分4~5分。MFS的变化趋势与Cdk5和p35的表达一致。结论:海马Cdk5/p35的表达变化可能参与苔藓纤维出芽,从而促进癫痫的发生。 相似文献
106.
107.
【目的】新兵群体左侧精索静脉曲张发生率及与心理行为相关性研究。【方法】采用疲劳量表-14(FatigueSeale-14,FS-14)、流调中心用抑郁量表(CenterEpidemiologicalStudiesDepressionScale,CES—D)、汉密顿焦虑量表(HamiltonAnxietyScale,HAM—A)和家庭关怀度指数,对196名新兵群体进行左侧精索静脉曲张和心理状况的横断面调查及相关性评估。【结果】有效评估193名,精索静脉曲张检出率26.02%,抑郁症状在精索静脉曲张新兵群体分布明显不同,患病组脑疲劳与抑郁、体疲劳的相关系数明显高于正常组(P〈0.05)。【结论】新兵群体精索静脉曲张发病率高于正常群体,对战士身心健康有明显影响,严重影响部队战斗力,需引起有关各方高度重视。 相似文献
108.
目的:观察体外培养兔视网膜Müller细胞在高糖条件下水通道蛋白-4(AQP4)表达的变化。方法:采用体外培养的兔视网膜Müller 细胞,分为正常对照组及高糖组(葡萄糖浓度:30、40和50 mmol•L-1),分别培养1、3和5 d;采用免疫细胞化学、流式细胞术及RT-PCR方法对Müller 细胞AQP4的表达情况进行检测。结果:高糖组Müller 细胞AQP4表达的绿色荧光明显弱于正常对照组(P<0.01);流式细胞仪检测中波峰位置明显提前,AQP4表达强度较对照组明显减弱(P<0.01),且随着葡萄糖浓度的增高和作用时间的延长,AQP4表达强度逐渐减弱;血糖浓度50 mmol•L-1培养3 d时,RT-PCR半定量分析显示,AQP4 mRNA的表达比对照组明显降低(P<0.01)。结论:高糖能降低视网膜Müller细胞AQP4的表达,且随着葡萄糖浓度的增高和作用时间的延长,AQP4的表达强度也逐渐减弱;高糖时AQP4的表达下降可能是机体对糖尿病视网膜病变的一种保护性反应。 相似文献
109.
激光捕获显微切割联合SELDI蛋白质芯片筛选肺腺癌早期诊断标志蛋白 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨应用激光显微切割(LCM)联合表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱蛋白质芯片(SEL,DI-TOF-MS)及模式识别分类技术-支持向量机(SVM)筛选肺腺癌标志蛋白的可行性.方法 将6例新鲜肺腺癌组织标本及其配对的4例正常肺组织制备8μm厚度冰冻切片,改良HE染色;用LCM技术选择性获取同质腺癌细胞和配对正常肺组织细胞.应用PBSⅡ+型SELDI-TOF-MS分析仪(IMAC芯片)分析腺癌及其配对正常细胞的蛋白质表达谱,比对差异点;应用SVM筛选并验证候选标志蛋白的判别效能.结果 平均每个LCM帽子的激光点数约4000 shots,获得了同质性>95%的肿瘤细胞和正常细胞.比较腺癌和配对正常细胞之间的SELDI谱图,共筛选出84个蛋白峰.将差异最明显的10个蛋白峰作为候选标志蛋白.和正常组织相比,6种蛋白在腺癌中呈低表达,4种蛋白在腺癌中呈高表达.差异有统计学意义(P<0.05).初步筛选出3191 m/z蛋白峰作为腺癌诊断标志蛋白.结论 LCM联合SEIDI蛋白质芯片技术有可能筛选出敏感性高、特异性强的肺腺癌标志蛋白;该技术将为肺腺癌早期诊断研究提供新的强有力的工具. 相似文献
110.