肺动脉高压的发病机制、治疗进展

肺动脉高压是多种因素导致的内皮功能受损所致,病理机制的研究进展为治疗开辟了新思路,提出了如钾离子通道开放剂、内皮素受体拮抗剂、蛋白激酶C抑制剂、PDE-5抑制剂和血栓素抑制等治疗方法.     

信号转导和转录激活因子6基因多态性与湖北汉族人变应性哮喘的相关性研究

目的　探讨信号转导和转录激活因子 (STAT) 6基因 3′非翻译区G2 96 4A位点多态性和第一外显子GT串联重复序列遗传多态性与湖北汉族人变应性哮喘易感性的关系。方法　用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)技术检测STAT6基因G2 96 4A位点多态性 ;用聚合酶链反应 短串联重复多态性 (PCR STR)技术对STAT6基因第一外显子微卫星进行分型 ,并将PCR产物克隆及测序鉴定 ;采用病例 对照法研究了 1 35例变应性哮喘患者和 1 0 9例对照。结果　 ( 1 )湖北地区汉族人群STAT6基因G2 96 4A位点基因型以GA型最为常见 ;哮喘组与对照组STAT6基因G2 96 4A位点的等位基因频率和基因型频率GG、GA、AA之间差异无统计学意义 (P >0 .0 5)。 ( 2 )STAT6基因第一外显子微卫星多态性共检出GT串联重复次数为 1 3、1 4、1 5、1 6的 4种等位基因 ;第一外显子微卫星的多态性检测出 1 3/1 4基因型在哮喘患者组和正常对照组相比差异具有统计学意义(P =0 .0 0 1 4 )。 ( 3)STAT6基因第一外显子GT二核苷酸串联重复序列多态性中 1 3 GT重复等位基因与 2 96 4A变异体之间存在连锁不平衡 (P =0 .0 0 0 0 2 1 8)。结论　STAT6基因 3′非翻译区G2 96 4A位点多态性与湖北汉族人哮喘易感性无明显相关性 ;第一外显子GT二核苷酸串联重     

Parkin基因启动子区-258T/G多态性与广西地区散发性帕金森病的相关性分析

Objective To investigate the association between the-258T/G polymorphism.in the pro-moter of parkin gene and the risk for sporadic parkinson's disease (SPD) in Guangxi Province, and in relationto the age of onset, of PD patients. Methods PCR-RFLP and sequence analysis were used to determine thegenotype of-258T/G polymorphism between all patients and healthy controls. Results The G allele was morecommon in patients than controls (55.20%:43.33% ,x2=6.898, P<0.05, OR=1.61, 95% CI: 1.13 ～2.30). The frequency of GG genotype was higher in patients than in controls (28.00 %: 18.33%, x2=7.159, P<0.05, OR=2.75, 95% CI : 1.31 ～ 5.77). The frequency of TG + GG genotype was higher in pa-tients than in controls (82.40%:68.33%, x2=6.551, P<0.05, OR=2.17.95%CI: 1.20 ～3.93). Afterbeing stratified by onset age, the frequencies of the G allele and GG genotype were significantly higher in pa-tients with onset age over 50 years than those in controls respectively. On the other hand, the frequency was notsignificantly different between the younger onset PD patients and the controls. Conclusion The parkin promot-er-258T/G polymorphism might be a risk factor for PD in Guangxi Province, and the G allele was increasedwith increasing age.     

缺血预处理对缺血/再灌注脑的保护及其与微循环调节功能的关系研究

目的:探讨缺血预处理(IPC)是否对缺血/再灌注(I/R)脑细胞具有保护效应及其与微循环调节功能间的关系。方法:I/R与IPC组大鼠均复制脑I/R损伤模型,IPC组增加于I/R之前24h进行的短暂脑缺血预处理。动物均开颅窗观察缺血前、缺血后、再灌后脑软膜微循环指标;并取脑组织作红四氮唑(TTC)染色观察缺血损伤情况。结果:I/R组TTC染色后大多数出现不规则的缺血损伤的淡染区,而IPC组明显少见。IPC组缺血及再灌之后毛细血管累计总长度、微循环血流量、微血管内血流速度之相对增加值均大于I/R组。I/R组于再灌注之后有无复流现象;而IPC组此时呈灌注增加的过程。结论:IPC通过提高微循环的调节功能,促进毛细血管的相对性开放和血流的相对性加快,减轻缺血期组织血流低灌注和再灌注期无复流现象,从而对I/R脑产生一定保护作用。     

腺病毒编码人TRP2修饰DC诱发抗小鼠黑色素瘤免疫的研究

目的比较腺病毒载体(Ad)介导人和小鼠酪氨酸酶相关蛋白2(tyrosinase-relatedpro-tein2,TRP2)修饰小鼠骨髓来源的树突状细胞(BM-DC)诱发抗小鼠黑色素瘤免疫的差异。方法Ad编码人或小鼠TRP2(AdhTRP2或AdmTRP2)体外感染小鼠BM-DC并体内皮下免疫C57BL/6小鼠,7d后取出被免疫小鼠脾细胞行体内细胞毒性T淋巴细胞杀伤试验(invivoCTL)和细胞内IFN-γ染色(ICS)分析CTL的杀伤活性和IFN-γ的产生;或给免疫后小鼠皮下接种小鼠B16.F10黑色素瘤细胞,观察荷瘤小鼠的成活情况。结果invivoCTL和ICS分析显示,AdhTRP2/BM-DC免疫小鼠,其6hCTL杀伤率为(98.7±1.2)%,IFN-γ产生的CD8+T细胞占总CD8+T细胞的(1.25±0.21)%;而AdmTRP2/BM-DC免疫的小鼠,其6hCTL杀伤率和产生IFN-γ的CD8+T细胞比例分别为(28.6±6.3)%和(0.24±0.06)%。荷瘤试验表明,AdhTRP2/BM-DC免疫小鼠后1周皮下接种106B16.F10细胞,观察3个月100%的小鼠无瘤生长;而接种5×104B16.F10细胞至AdmTRP2/BM-DC免疫1周的小鼠,3个月后小鼠成活率仅为40%。结论Ad介导异种(人)TRP2较自身(小鼠)TRP2修饰的BM-DC更为有效地打破肿瘤免疫耐受、诱导强烈的抗黑色素瘤免疫反应,是一种高效的以DC为基础的肿瘤疫苗。     

流式细胞术检测细胞毒方法的建立

目的：建立一种用流式细胞仪测定细胞介导细胞毒活性的方法。方法：用羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)标记靶细胞，再用碘化丙碇(PI)标记DNA筛选细胞膜已破坏的靶细胞。效靶比为100：1—6．25：1，共孵育时间为1-6小时，流式细胞仪收集1000个靶细胞并测定被杀细胞的百分率。结果：CFSE是合适的标记靶细胞的荧光染料，18小时后也能很好地区分效靶细胞；靶细胞的自然死亡率低于5％；杀伤百分率随着效靶比和共孵育时间的增加而增加。最佳效靶比为50：1—25：1，共孵育时间为2—4小时。结论：CFSE／PI双荧光染料标记的流式细胞分析检测细胞毒具有多个优点：避免放射性试剂的应用，敏感性增强，单细胞水平的分析。     

固脱汤对失血性休克大鼠糖皮质激素受体的影响

目的和方法：以［３Ｈ］地塞米松为配体，用放射配体结合法测定了正常对照组、失血休克组和固脱汤加失血休克组大鼠肝胞液及胸腺细胞糖皮质激素受体（ＧＲ），用竞争性蛋白结合分析法测定了血浆中皮质酮（ＣＣ）的浓度。结果：固脱汤加失血估克组失血１２ｈ后肝胞液及胸腺细胞ＧＲ高于失血组（Ｐ＜００１）。和正常对照组的差别不显著。失血休克组及固脱汤加失血休克组血浆ＣＣ的浓度的差别不显著，但均高于正常对照组（Ｐ＜００１）。结论：固脱汤可在一定程度上防止失血休克时ＧＲ的减少而不影响血浆ＣＣ的水平，为固脱汤抗休克从受体水平提供了依据     

动态脑电图在昏迷病人中的应用

目的：探讨动态脑电图监测对昏迷病人的应用价值。方法：对107例昏迷患者采用多次动态脑电图监测，分析脑电图改变与临床结局的关系。结果：平坦波型昏迷死亡率较高(94．7％)，慢波型昏迷死亡率较低(30．3％)，且预后较好。结论：对昏迷病人实施动态脑电图监测，可提高对预后评估及脑死亡的正确判断率。     

眼外肌薄层断面与MRI对照研究

目的 提供首例中国女性可视化人体有关眼外肌的形态学信息，为眼外肌病的影像学识别与诊断提供薄层解剖学依据。方法 应用首例中国女性数字化可视人体数据集，提取眶区的横断面图像，与相应的MRI轴位图像对照观察。结果在人体横断面标本与相应的MRI轴位图像上，清楚显示眼外肌的形态及毗邻关系。结论采用可视人技术能为临床提供眶内精细结构断面数据，断面图像与MRI图像之间有良好的对应关系。     

胰腺癌P53蛋白表达与AgNORs量及组织学分级的关系

目的：研究胰腺癌P53蛋白表达与癌细胞核仁组成区嗜银蛋白（AgNORs）量及组织学分级的关系。方法：用免疫组织化学法检测56例胰腺癌组织及25例正常胰腺组织中突变型P53蛋白的表达； AgNORs染色技术检测胰腺癌细胞的AgNORs含量；观察肿瘤的组织学分级。结果： 56例胰腺癌中P53蛋白表达阳性28例（50％），正常胰腺细胞均为阴性，P53蛋白在胰腺癌组织和正常胰腺组织中的表达有显著差异(P<0.01)。28例P53蛋白阳性的胰腺癌组织，AgNORs计数为9.14±2.08；28例P53蛋白阴性的胰腺癌中，AgNORs计数为5.99±1.84，二者有显著差异（P<0.01）。P53蛋白表达与肿瘤组织学分级呈显著负相关。不同的组织学分级之间，AgNORs计数有显著差异（P<0.01）。结论：胰腺癌发生发展的过程包含了〖STBX〗p53〖STBZ〗基因的突变。P53蛋白表达和AgNORs含量可反映胰腺癌的恶性程度，是一个有效的判断胰腺癌预后的指标。