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The promoting effect of the Chinese medicinal herb, Wikstroemia chamaedaphne and Tung oil extracts (WC and HHPA) on carcinoma of uterine cervix induced by HSV-2 or MCA in mice was studied. The results showed that WC and HHPA extracts were not carcinogenic themselves. After carcinogen HSV-2 and MCA treatment, WC and HHPA were added separately. The inducing rates by HSV-2 increased from 7.4% to 21.1% and 26.3%, those by MCA increased from 56.5% to 82.8% and 84.4%. There was a significant difference between the combined groups and groups with HSV-2 or MCA only. The experimental results suggest that these two kinds of extracts play a promoting effect on carcinogenesis. The relation between the carcinogenesis of uterine cervix or nasopharynx and WC or HHPA extracts is discussed. 相似文献
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将动、静脉阻断法用于恒速灌流的在体山羊左肺,使其总压力降区分为动脉端、静脉端及中间段三部分。大肠杆菌内毒素主要升高肺静脉端压力降及肺毛细血管压;山莨菪碱可显著缓解内毒素所致的改变,但对正常肺血管各段压力降无明显影响。5-羟色胺主要升高肺动脉端压力降,对肺静脉端及毛细血管压无明显影响。去甲肾上腺素及组胺主要升高肺静脉端压力降及肺毛细血管压,但对肺动脉端无明显影响。去甲肾上腺素和组胺可能介导内毒素性肺动脉高压。 相似文献
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R. K. Gang 《European journal of plastic surgery》1986,8(4):199-202
Summary One stage reconstruction of the anterior axillary fold, in a case of severe post-burn axillary contracture, with the island latissimus dorsi musculocutaneous flap is described. Postoperatively the patient had a full range of active abduction and a good cosmetic result. 相似文献
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胰岛素样生长因子1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 建立单侧缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)动物模型 ,研究胰岛素样生长因子 1(IGF 1)对HIBD的影响和可能机制。 方法 选择健康 7日龄Wistar大鼠 12 0只 ,建立HIBD模型 ,随机分成假手术组、HIBD组、HIBD后 0 .2mg/kg人基因重组IGF 1干预组 (RH IGF 1组 )、0 .0 6 6mg/kg人基因重组IGF 1干预组 (SRH IGF 1组 )及盐水对照组 (对照组 )。各组按观察时段进一步分为 2 4、4 8、72h组 ,每组 8只。各组于规定时刻观测脑形态学改变、谷氨酸 (Glu)含量、凋亡细胞计数、Bcl 2蛋白表达。 结果 (1)HIBD 4 8h组Glu(116 2 .2± 10 8.1)mg/kg ,较假手术组(75 0 .9± 5 3.4 )mg/kg明显升高 (P <0 .0 5 ) ;HIBD组凋亡细胞计数 [2 4h :(7.6± 1.9) % ,4 8h(12 .6±1.2 ) % ,72h :(13.8± 0 .9) % ],较假手术组 [2 4h(2 .0± 0 .2 ) % ,4 8h(2 .0± 0 .3) % ,72h(2 .0±0 .2 ) % ]明显增加 (P均 <0 .0 5 )。 (2 )与对照组相比 ,RH IGF 1组脑组织病变减轻 ;干预 4 8h组Glu[SRH IGF 1组 (781.4± 5 4 .2 )mg/kg ,RH IGF 1组 (74 0 .5± 4 6 .6 )mg/kg],较对照组 (112 6 .6± 4 8.0 )mg/kg明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ;RH IGF 1组凋亡细胞计数 [2 4h :(3.6± 0 .9) % ,4 8h(8.2± 2 .2 ) % ,72h(9.4± 1.4 ) % ],较对 相似文献
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Yu-Yan Fan Ryoko Baba Yukiko Nagai Akira Miyatake Naohisa Hosomi Shoji Kimura Guang-Ping Sun Masakazu Kohno Mamoru Fujita Youichi Abe Akira Nishiyama 《Hypertension research》2006,29(3):169-178
Recent studies have suggested that aldosterone plays a role in the pathogenesis of renal injury. In this study, we investigated whether local angiotensin II (Ang II) activity contributes to the progression of renal injury in aldosterone/salt-induced hypertensive rats. Uninephrectomized rats were treated with 1% NaCl in a drinking solution and one of the following combinations for 6 weeks: vehicle (2% ethanol, s.c.; n=9), aldosterone (0.75 mug/h, s.c.; n=8), aldosterone+Ang II type 1 receptor blocker olmesartan (10 mg/kg/day, p.o.; n=8), or aldosterone+olmesartan (100 mg/kg/day, p.o.; n=9). Aldosterone/salt-treated hypertensive rats exhibited severe proteinuria and renal injury characterized by glomerular sclerosis and tubulointerstitial fibrosis. Aldosterone/salt-induced renal injury was associated with augmented expression of angiotensin converting enzyme and Ang II levels in the renal cortex and medullary tissues. Renal cortical and medullary mRNA expression of transforming growth factor-beta (TGF-beta) and connective tissue growth factor (CTGF) as well as the collagen contents were increased in aldosterone/salt-treated hypertensive rats. Treatment with olmesartan (10 or 100 mg/kg/day) had no effect on blood pressure but attenuated proteinuria in a dose-dependent manner. Olmesartan at 10 mg/kg/day tended to decrease renal cortical and medullary Ang II levels, TGF-beta and CTGF expression, and collagen contents; however, these changes were not significant. On the other hand, an ultrahigh dose of olmesartan (100 mg/kg/day) significantly decreased these values and ameliorated renal injury. These data suggest that augmented local Ang II activity contributes, at least partially, to the progression of aldosterone/salt-dependent renal injury. 相似文献
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