吡柔比星与表柔比星在乳腺癌新辅助化疗中的成本-效果分析

目的:比较吡柔比星与表柔比星在乳腺癌新辅助化疗中的成本-效果。方法:将188例乳腺癌新辅助化疗患者按治疗方案的不同分为CTF组(91例)与CEF组(97例)。CTF组术前经吡柔比星+环磷酰胺+氟尿嘧啶辅助化疗;CEF组术前经表柔比星+环磷酰胺+氟尿嘧啶辅助化疗,2组均进行4个周期。治疗后运用药物经济学原理进行成本-效果分析。结果:2组治疗总有效率为86.8%和90.7%,差异无统计学意义(P>0.05);2组均出现不同程度的不良反应,但差异无显著性(P>0.05)。CTF与CEF组的成本-效果比分别为198.59和248.73,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:吡柔比星新辅助化疗方案治疗乳腺癌与表柔比星方案疗效相当,但更为经济。     

心血管内科专职临床药师的工作模式探讨

目的:探讨符合我国实际及心血管内科特点要求的临床药师工作模式。方法:总结临床药师在心血管内科病房中的工作经历和体会。结果与结论:虽然临床药师对治疗提出的诸多建议已被医师所采纳和重视,但临床药师的意见和查房记录或药历还未被医院或法律承认。     

围术期加速康复外科护理对PACU老年患者全麻并发症的影响

探讨围术期加速康复外科（ERAS）护理对麻醉恢复室（PACU）老年患者全麻并发症的影响。选择PACU收治的300例全麻老年患者为研究对象,ASAⅠ～Ⅲ级,采用随机数字表法分为对照组（C组）和加速康复外科组（E组）,各150例。C组予以常规护理,E组除常规护理外,予以健康宣教、气道保护、保温补液、疼痛治疗、心理护理等。比较两组低氧血症、躁动、寒战、恶心呕吐、苏醒延迟的发生率及护理满意度。E组护理很满意率显著性高于C组（P＜0.01）,E组全麻后低氧血症、躁动、寒战、恶心呕吐、苏醒延迟发生率显著性低于C组（P＜0.01）,苏醒延迟发生率两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。在PACU中对全麻后老年患者行ERAS护理可有效减少全麻并发症发生,促进患者康复,提高护理满意度。     

归芪多糖对衰老细胞周期及p53、p16蛋白的影响

目的:研究归芪多糖对衰老的WI-38细胞的细胞周期及p53、p16蛋白表达的影响。方法:采用MTT法,研究不同浓度归芪多糖对WI-38细胞活力的影响,筛选出归芪多糖最佳作用浓度;采用流式细胞术分析细胞周期;Western blot法分析归芪多糖对p53、p16蛋白表达的影响。结果:0.016/mg·m L归芪多糖可明显促进细胞增殖;与衰老组细胞相比,归芪多糖可明显促进衰老细胞进入分裂期(P0.01),并可显著降低衰老模型组细胞p53和p16蛋白的表达。结论:归芪多糖可延缓WI-38细胞的衰老,其作用机制与调控细胞周期,抑制p53-p21和p16-pRb信号通路有关。     

采用CT影像学征象评估急性重症胰腺炎病情分级的可靠性研究

目的分析CT影像学征象评估急性重症胰腺炎病情分级的可靠性。方法选取本院2017年3月至2019年4月收治的89例急性重症胰腺炎患者的临床资料。根据病情情况分为轻度组49例,重度组40例,均进行CT检查。对患者所得图像进行分析,比较不同病情程度急性重症胰腺炎患者影像学表现、并发症情况以及CT分级与患者预后关系。结果轻度急性重症胰腺炎患者CT检查中出现胰腺体积增大、脂肪层模糊不清、单区域胰腺液潴留、多区域胰腺液潴留、气泡症、片状坏死情况均明显低于重度组(P<0.05);轻度组局部急性液体积囊、假性囊肿、胰腺坏死、胰腺囊肿、出血情况均低于重度组患者(P<0.05);根据CT分级分为轻中度组57例,重度组32例,轻中度组住院天数明显低于重度组,无死亡情况出现,重度组死亡率为12.50%(P<0.05)。结论 CT检查显示出急性重症胰腺炎患者病灶基本情况,通过影像学表现评估患者病情严重程度,有利于临床根据患者病情分级进行针对性治疗,可从临床评估患者预后中获益。     

云南省丽江市古城区鼠疫疫源地噬菌体的分离及鉴定

目的 调查丽江市古城区野鼠鼠疫疫源地宿主动物携带鼠疫噬菌体情况,并探讨其流行病学意义,为野鼠鼠疫疫源地宿主动物的防制提供科学依据.方法 2017年9月于丽江市古城区5个乡镇共13个野鼠鼠疫疫源地的鼠疫流行自然村采用5 m夹线法进行捕鼠,以鼠疫疫苗株EV76为饲养菌(即鼠疫噬菌体的宿主菌),采用双层平板法分离鼠疫噬菌体,...     

家庭化个体多元复合声治疗对耳鸣伴听力损失患者的疗效及影响因素分析

目的 探究家庭化个体多元复合声治疗对耳鸣伴听力损失患者的有效性,并分析耳鸣伴听力损失患者疗效的影响因素。方法 利用四川省4家三甲医院的既往电子病历记录,回顾性分析2019年3月至2022年3月期间接受家庭化个体多元复合声治疗的212例耳鸣患者临床资料,收集耳鸣患者的人口学特征、听力损失相关和治疗前后的耳鸣障碍量表评分等资料。采用多因素二元逻辑回归分析疗效相关影响因素。结果 家庭化个体多元复合声治疗对耳鸣伴听力损失患者的总有效率为43.87%,治疗周期长于12个月的耳鸣患者的有效改善率(57.43%)显著高于治疗周期短于12个月的耳鸣患者(31.53%),单因素逻辑回归分析比值比(OR)值为2.93 (95%CI:1.67～5.14)。多因素逻辑回归分析提示治疗周期为影响家庭化个体多元复合声治疗效果的独立风险因素,OR值为2.23 (95%CI:1.09～5.00),患者年龄与声治疗疗效的OR值为1.03 (95%CI:1.01～1.05)。结论 研究表明家庭化个体多元复合声治疗可有效改善部分耳鸣患者的临床症状及恼人程度。其中,治疗周期是影响家庭化个体多元复合声治疗疗效的独立危险因素。临...     

基于网络药理学的葛根降糖机制研究

目的 基于网络药理学方法研究葛根发挥降糖作用的主要活性成分、作用靶点,分析和寻找葛根发挥药效作用的通路,了解其多靶点多通路协同作用机制。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）数据库获得葛根相关靶点,通过蛋白质相互作用数据库平台及基因功能分析平台获得相关通路及功能注释信息并分析,通过蛋白质网络分析软件构建蛋白质相互作用网络及“化合物-靶点-信号通路-功能”网络进一步确定其多靶点特性,通过分子复合体检测插件,结合其功能和通路对蛋白质相互作用网络进行聚类,获得不同的模块及每个模块的关键基因。通过分子对接对葛根成分小分子及其作用靶点的结合进行验证。结果 筛选到芒柄花黄素、谷甾醇、3′-甲氧基大豆苷元及大豆苷元-4′,7-二葡萄糖苷四种成分。获得3个主要靶点为CYP17A1、NR3C1和HTR2C。结论 通过对靶点功能、通路以及蛋白质相互作用网络的综合分析,共获得3个靶点模块,通过分析其降糖中可能的作用机制及研究现状,能够为葛根的高效利用提供一定的基础。     

辛伐他汀诱导人红白血病K562细胞凋亡的实验研究

目的:探讨辛伐他汀诱导K562细胞凋亡及其机制。方法:取浓度为0(阴性对照组)、10、20、30μmol·L-1的辛伐他汀作用K562细胞72h后,双染色法检测细胞凋亡率;DNALadder实验检测细胞凋亡条带;用线粒体分离试剂分离出胞浆蛋白、微粒体蛋白、线粒体蛋白;逆转录-聚合酶链反应法检测GRP78、caspase-9、caspase-3、GADD153mRNA表达;Western blot法检测GRP78、caspase-12、caspase-9、caspase-3、GADD153、细胞色素C蛋白水平。结果:与阴性对照组比较,10、20、30μmol·L-1辛伐他汀作用K562细胞72h后出现典型的凋亡条带,凋亡率分别为12.41%、19.08%、23.41%(P<0.01),GRP78、caspase-9、caspase-3和GADD153 mRNA表达上调(P<0.05),caspase-12、caspase-9、caspase-3蛋白水平下降,caspase-12定位于内质网,细胞色素C从线粒体释放,GRP78、GADD153蛋白表达上调。结论:辛伐他汀可通过内质网和线粒体途径诱导K562细胞凋亡。     

miR-126-5p通过靶向 Peli2影响糖尿病肾病肾小管上皮细胞上皮 -间质转化发生

目的 探讨微小RNA-126-5p(miR-126-5p)通过靶向pellino E3泛素蛋白连接酶家族成员2(Peli2)影响糖尿病肾病肾小管上皮细胞上皮-间质转化(EMT)发生的分子机制.方法 本研究起止时间为2018年12月至2019年12月.体外培养人肾小管上皮细胞HK-2(美国ATCC),分别使用5 mmol/L、30 mmol/L的D-葡萄糖处理细胞48 h,分别记作对照组、模型组.采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测miR-126-5p、Peli2的表达水平.利用脂质体转染法分别将miR-126-5p寡核苷酸模拟物(miR-126-5p mimics)及阴性对照mimic NC序列(miR-NC)、Peli2小分子干扰RNA(si-Peli2)及其阴性对照(si-NC)转染至HK-2细胞,使用30 mmol/L的D-葡萄糖处理细胞48 h.Western blot检测上皮型钙黏蛋白(E-Cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-Cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、锌指蛋白(Snail)表达量;双荧光素酶报告实验验证miR-126-5p与Peli2的靶向关系.结果 与对照组相比,模型组miR-126-5p[(1.00±0.10)比(0.32±0.03)]、E-Cadherin[(0.86±0.09)比(0.35±0.04)]的表达水平显著降低(P<0.05),Peli2[(0.42±0.04)比(1.05±0.11)]、N-Cadherin[(0.45±0.05)比(0.99±0.10)]、Vi?mentin[(0.32±0.03)比(0.92±0.09)]、Snail[(0.22±0.02)比(0.75±0.08)]的表达水平显著升高(P<0.05);转染miR-126-5p mimics,与转染miR-NC相比,E-Cadherin[(0.34±0.03)比(0.75±0.08)]的表达水平显著升高(P<0.05),N-Cadherin[(1.02±0.11)比(0.53±0.05)]、Vimentin[(0.95±0.10)比(0.48±0.05)]、Snail[(0.72±0.07)比(0.36±0.04)]的表达水平显著降低(P<0.05);转染si-Peli2后,与转染si-NC相比,E-Cadherin[(0.24±0.03)比(0.70±0.07)]的表达水平显著升高(P<0.05),N-Cadherin[(1.05±0.12)比(0.50±0.05)]、Vimentin[(0.96±0.10)比(0.38±0.04)]、Snail[(0.74±0.07)比(0.40±0.04)]的表达水平显著降低(P<0.05);miR-126-5p能够特异性结合Peli2,Peli2是miR-126-5p的靶基因;Peli2过表达后可明显逆转miR-126-5p过表达对高糖诱导的HK-2细胞EMT的影响.结论 miR-126-5p通过靶向Peli2抑制糖尿病肾病肾小管上皮细胞EMT发生.