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101.
单环β-内酰胺新衍生物的合成和抑菌试验 总被引:1,自引:0,他引:1
以青霉素衍生物化学转化法,合成了16个单环β-内酰胺新化合物。体外抑菌试验结果表明化合物1b 对表皮葡萄球菌26069的最低抑菌浓度为6.2μg/ml。 相似文献
102.
目的 探究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、微血管密度(micro-vascular density, MVD)、辅助性T细胞17(T helper 17 cells, Th17)和调节性T细胞(regulatory T cells, Treg)与胎盘植入感染程度关系及预测预后价值。方法 选取我院收治的胎盘植入感染患者50例作为观察组,其中轻度20例,中度17例,重度13例,另选取同期未并发感染的胎盘植入患者50例作为对照组。根据妊娠结局将患者分为预后良好(n=29)与预后不良(n=21)。比较2组VEGF、MVD、Th17/Treg,分析VEGF、MVD、Th17/Treg与常规感染标志物[白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、降钙素原(procalcitonin, PCT])]及胎盘植入感染程度关系,比较不同预后患者临床资料、VEGF、MVD、Th17/Treg,分析预后影响因素,评价VEGF、MVD、Th17/Treg对胎盘植入感染患者... 相似文献
103.
目的:探讨酸性去氧胆酸(deoxycholic acid,DCA)诱导人正常食管上皮细胞(human esophageal epithelial cell,HEEC线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)损伤及释放与环岛苷酸-腺苷酸合酶-干扰素基因刺激蛋白(cyclic GMP-AMP synthase-stimulation of interferon gene,cGAS-STING)通路在食管上皮炎症发生发展中的关联。方法:将HEEC分为对照组和酸性DCA处理组。CCK-8法检测细胞存活率;荧光显微镜及流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体活性氧(mitochondrial reactive oxygen species,mtROS)及线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)的变化;化学发光法检测三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平;透射电镜观察线粒体超微结构改变;RT-qPCR检测mtDNA拷贝数变化;Western blot检测... 相似文献
104.
背景 妊娠期糖尿病(GDM)的发病率居高不下,且在全球普遍流行,在中国GDM发生率高达14.8%,妊娠期高血糖严重威胁母婴健康。目的 探讨GDM孕妇采用基于正念的补充替代疗法的干预效果。方法2021年3—12月采用便利抽样法选取在长沙市中心医院门诊进行产前检查的64例GDM孕妇,采用随机数字表法分为试验组(n=31)和对照组(n=33)。对照组采取常规心理护理、饮食宣教、运动指导,试验组在常规心理护理基础上采用8周基于正念的补充替代疗法。收集患者基线资料,比较两组孕妇干预前后血糖水平及炎性因子、丝氨酸蛋白抑制剂(vaspin)水平,随访新生儿结局指标(出生体质量、随机血糖)。结果 干预后试验组孕妇空腹血糖、餐后1 h血糖、餐后2h血糖、白介素6、白介素8、肿瘤坏死因子α、vaspin水平低于对照组(P<0.05);干预后试验组空腹血糖、餐后1h血糖、餐后2 h血糖、白介素6、白介素8、肿瘤坏死因子α、vaspin低于干预前(P<0.05);试验组GDM孕妇分娩时体质量、分娩时体质指数、妊娠期增重、分娩前糖化血红蛋白,新生儿出生体质量均低于对照组(P<0.05),试验组... 相似文献
105.
背景 糖尿病合并心力衰竭的患者数量庞大,达格列净作为新型降糖药物,目前已被指南推荐用于心力衰竭的治疗,但其改善心功能的作用机制还未完全明确。目的 研究达格列净对2型糖尿病(T2DM)合并慢性心力衰竭(CHF)患者血浆微小RNA-423-5p(miRNA-423-5p)表达的影响及其与心功能之间的相关性。方法 纳入2021-04-01至2021-11-30就诊于解放军第九六〇医院的T2DM合并CHF患者50例为研究对象,分为达格列净组(n=25)和对照组(n=25),达格列净组给予达格列净10 mg/d,对照组给予其他降糖药物,余治疗原则相同,治疗6个月。另纳入同一时期于本院健康体检的心功能正常者为健康人群组(n=25)。通过数字病历系统收集患者的基本资料,包括年龄、性别、吸烟史、高血压史、血压水平、体质指数(BMI)、血脂、血糖、肌酐(Cr)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级、心脏彩超、合并用药情况,并留取血液标本进行miRNA-423-5p的检测。治疗4周进行门诊随访,收集患者心功... 相似文献
106.
目的 探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)对缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞HK-2氧化应激、炎症、凋亡及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路的影响。 方法 将ACE2慢病毒转染HK-2细胞,按照实验需要分为常氧组(Control组)、缺氧复氧模型组(H/R组)、缺氧复氧转染阴性对照慢病毒组(H/R-NC组)和缺氧复氧转染ACE2慢病毒组(H/R-ACE2组)。细胞经H/R处理后,通过CCK-8法检测细胞活力;RT-PCR及ELISA法检测炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平;比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)表达水平;Western blotting法检测胱天蛋白酶3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、Nrf2、HO-1的蛋白水平。采用Nrf2抑制剂ML385以及HO-1抑制剂SnPPIX抑制Nrf2/HO-1通路,Western blotting法检测Caspase-3、Bcl-2、Bax、Nrf2、HO-1的蛋白表达水平变化,比色法检测SOD和MDA表达变化。 结果 与Control组相比,H/R组细胞活力降低(t=7.58,P<0.001),MDA含量和炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β表达水平以及细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax蛋白水平均增加(tMDA=11.08,PMDA<0.001;tPCR-IL-6=5.82,PPCR-IL6<0.001;tPCR-TNF-α=7.69,PPCR-TNF-α<0.001;tPCR-IL-1β=4.80,PPCR-IL-1β=0.001;tELISA-IL-6=34.11,PELISA-IL-6<0.001;tELISA-TNF-α=14.12,PELISA-TNF-α<0.001;tELISA-IL-1β=9.63,PELISA-IL-1β<0.001;tCaspase-3=2.73,PCaspase-3=0.026;tBax=27.75,PBax<0.001),SOD活性、Bcl-2和ACE2蛋白水平下降(tSOD=7.74,PSOD<0.001;tBcl-2=75.49,PBcl-2<0.001;tACE2=11.41,PACE2<0.001)。与H/R组相比,H/R-ACE2组细胞活力增加(t=3.61,P=0.002),MDA含量和炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β表达水平以及细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax蛋白水平均下降(tMDA=6.15,PMDA<0.001;tPCR-IL-6=3.34,PPCR-IL-6=0.006;tPCR-TNF-α=3.65,PPCR-TNF-α=0.007;tPCR-IL-1β=4.06,PPCR-IL-1β=0.004;tELISA-IL-6=14.62,PELISA-IL-6<0.001;tELISA-TNF-α=10.42,PELISA-TNF-α<0.001;tELISA-IL-1β=8.65,PELISA-IL-1β<0.001;tCaspase-3=3.74,PCaspase-3=0.006;tBax=30.52,PBax<0.001),SOD活性、Bcl-2和ACE2蛋白水平增加(tSOD=3.58,PSOD=0.007;tBcl-2=63.86,PBcl-2<0.001;tACE2=58.72,PACE2<0.001),Nrf2/HO-1信号通路被激活蛋白水平增加(tNrf2=44.55,PNrf2<0.001;tHO-1=14.19,PHO-1<0.001)。然而ML385和SnPPIX处理会抑制ACE2基因过表达在H/R中HK-2细胞的保护作用(FBax=11.02,PBax=0.003;FBcl-2=21.48,PBcl-2<0.001;FCaspase-3=20.80,PCaspase-3<0.001;FSOD=133.49,PSOD<0.001;FMDA=14.06,PMDA=0.001)。 结论 ACE2在HK-2细胞缺氧复氧损伤中具有抑制氧化应激、调节炎症、改善凋亡的作用,Nrf2/HO-1信号通路发挥重要作用。 相似文献
107.
辅助性T细胞17(Th17)作为CD4+T细胞的一个亚群,对包括自身免疫性疾病在内的某些炎性疾病的发生和发展起着重要作用。越来越多证据显示,在多种自身免疫性疾病患者血液中,Th17细胞数量及其相关细胞因子明显上升,靶向Th17细胞分化可能成为一种新的自身免疫性疾病临床治疗方案。本文讨论了Th17细胞与自身免疫性疾病的关系,并总结了调控Th17细胞分化的几个重要因素,以及一些以Th17细胞分化为靶点的自身免疫性疾病的治疗新策略。 相似文献
108.
目的 探讨甲氨喋呤对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠滑膜骨桥蛋白(osteopontin,OPN)及其受体整合素αvβ3表达的影响及其作用机制.方法 建立CIA大鼠模型,分为模型组和甲氨喋呤(MTX)组,后者用MTX进行干预治疗;采用免疫组织化学染色技术检测滑膜组织OPN和整合素αvβ3的表达,ELISA方法检测血清TNF-α水平.结果 ① CIA模型组和MTX组大鼠的滑膜OPN、整合素αvβ3表达均明显高于正常大鼠对照组(均为P<0.01);与模型组比较,MTX组OPN和整合素αVβ3的表达减少(均为P<0.01). ②正常对照组和MTX组大鼠血清TNF-α水平显著性低于模型组大鼠(均为P<0.01).结论 滑膜OPN和整合素αvβ3异常表达在CIA发病中具有重要意义.MTX通过下调滑膜OPN和整合素αvβ3的表达,降低血清TNF-α水平从而达到治疗CIA的作用. 相似文献
109.
凋亡抑制蛋白XIAP和促凋亡因子Smac在胰腺癌化疗抵抗中的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨x-相关凋亡抑制蛋白(XIAP)和促凋亡因子Smac在胰腺癌细胞化疗抵抗中的作用,以及转染胞浆表达型Smac基因靶向下凋XIAP对化疗药物诱导的胰腺癌细胞凋亡的影响。方法应用流式细胞术检测顺铂、5-FU介导的Panc-1、BXPC-3的凋亡率及胞浆染色分析细胞XIAP表达变化,Western blot分析XIAP、Smac、Caspase-3表达水平;构建pEGFP-NI/Smac真核表达载体并转染胰腺癌Panc-1细胞,流式细胞术检测转染Smac基因前后Panc-1细胞的凋亡敏感性。结果与BXPC-3细胞相比,Panc-1对顺铂或5-FU介导的凋亡具有较强抵抗性,Western blot分析显示Panc-1细胞高表达XIAP,在化疗药物作用下化疗敏感细胞BXPC-3胞浆内XIAP水平下降明显多于Panc-1细胞,而且凋亡的BXPC-3细胞释放入胞浆内的成熟Smac蛋白水平明显高于Panc-1细胞。转染胞浆表达型Smac基因至化疗抵抗Panc-1细胞,可明显下调其XIAP表达水平,促进效应Caspase-3分子活化,显著提高顺铂、5-FU诱导的细胞凋亡率。结论胰腺癌细胞XIAP的表达水平下调与其化疗敏感性有关,XIAP是克服化疗抵抗的重要靶分子,而上调Smac活性蛋白的胞浆表达作为一种有效调节信号,通过拮抗XIAP的凋亡抑制作用协同化疗药物促进胰腺癌细胞凋亡。 相似文献
110.
对汕头市主要旅游景点 相似文献