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31.
背景 妊娠期糖尿病(GDM)的发病率居高不下,且在全球普遍流行,在中国GDM发生率高达14.8%,妊娠期高血糖严重威胁母婴健康。目的 探讨GDM孕妇采用基于正念的补充替代疗法的干预效果。方法2021年3—12月采用便利抽样法选取在长沙市中心医院门诊进行产前检查的64例GDM孕妇,采用随机数字表法分为试验组(n=31)和对照组(n=33)。对照组采取常规心理护理、饮食宣教、运动指导,试验组在常规心理护理基础上采用8周基于正念的补充替代疗法。收集患者基线资料,比较两组孕妇干预前后血糖水平及炎性因子、丝氨酸蛋白抑制剂(vaspin)水平,随访新生儿结局指标(出生体质量、随机血糖)。结果 干预后试验组孕妇空腹血糖、餐后1 h血糖、餐后2h血糖、白介素6、白介素8、肿瘤坏死因子α、vaspin水平低于对照组(P<0.05);干预后试验组空腹血糖、餐后1h血糖、餐后2 h血糖、白介素6、白介素8、肿瘤坏死因子α、vaspin低于干预前(P<0.05);试验组GDM孕妇分娩时体质量、分娩时体质指数、妊娠期增重、分娩前糖化血红蛋白,新生儿出生体质量均低于对照组(P<0.05),试验组... 相似文献
32.
目的 研究鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对体外培养神经干细胞(NSCs)分化及分化基因表达的影响,探讨CMV先天感染致神经损伤的机制.方法 体外分离培养和鉴定BALB/c胎鼠NSCs并检测其分化潜能,用感染复数(MOI)为5、1和0.1的MCMV Smith毒株感染NSCs并进行分化培养,倒置显微镜下观察细胞形态学改变,流式细胞术检测分化细胞比率,免疫荧光法观察NSCs及其分化细胞标记物Nestin、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的变化,采用MCMV早期抗原(EA)示踪感染过程(MOI=1),real-time RT-PCR检测分化早期NSCs Wnt信号途径关键分化基因Wnt-3和Wnt-Ta mRNA水平的动态变化.结果 体外培养的NSCs呈球样生长,神经干细胞特异性标记Nestin表达阳性,并可进一步诱导分化为NF-200阳性的神经元和GFAP阳性的星形胶质细胞;分化培养后,感染组NSCs不能贴壁分化生长并逐渐出现肿胀,细胞Nestin表达下调缓慢并显著高于正常对照组,而GFAP和NSE表达显著低于正常对照组(P<0.05),可检测到MCMV EA的阳性表达;分化培养3-9 d,感染组Nestin阳性细胞比率显著高于正常对照组,GFAP和NSE阳性细胞比率显著低于正常对照组(P<0.05);感染组Wnt-3 mRNA水平在分化培养后第1~2天显著低于正常对照组(P<0.05),感染组Wnto-7a mRNA水平在第0.5~2天明显低于正常对照组(P<0.05);感染组和正常对照组的差异随病毒MOI的增加而更加明显.结论 MCMV感染可明显抑制NSCs向神经元和星形胶质细胞方向分化,导致分化细胞比率减少;下调或干扰NSCs wnt信号途径分化基因wnt-3和Wnt-7a的表达;抑制NSCs分化及其分化基因表达的效应与MOI大小存在一定量效依赖关系;MCMV可能通过抑制NSCs分化基因的表达来抑制其分化,这可能是CMV先天感染致脑发育异常的重要机制之一. 相似文献
33.
34.
目的:在整体水平研究鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对小鼠辅助性T细胞亚群Th1、Th2和调节性T细胞(Treg)分化特异性转录因子T-bet、GATA-3和Foxp3蛋白表达水平的影响。方法:建立MCMV播散型感染模型,依据主要脏器内病毒滴度,确定感染后28天为本模型急、慢性期界定点。42只模型鼠分别于接种MCMV Smith株后第1、3、7、14、28、45天和60天各处死6只,分离脾细胞;另设42只正常小鼠作为模拟感染对照。Western blot法检测脾细胞中特异转录因子T-bet、GATA-3和Foxp3蛋白表达水平。结果:MCMV感染后第3天T-bet蛋白表达显著增高达峰值,与模拟感染对照组比较有显著差异(P〈0.01),随后下降,第28天后降至模拟感染对照组相当水平;而GATA-3蛋白表达在感染后第3天开始升高,第7天达峰值(P〈0.01),第14天开始缓慢下降,但至第60天仍显著高于模拟感染对照组(P〈0.05);Foxp3蛋白表达在感染后7天明显低于模拟感染对照组,第28天降至最低(P〈0.01),第45天和60天表达明显上调,并显著高于模拟感染对照组水平(P〈0.05)。结论:感染急性期,MCMV上调Th1/Th2特异性转录因子T-bet和GATA-3的蛋白表达;感染慢性期,MCMV诱导Treg特异性转录因子Foxp3蛋白表达上调,同时显著抑制T-bet和GATA-3蛋白表达,提示CMV诱导Foxp3表达增加可能是其抑制宿主抗病毒免疫,导致慢性持续性感染的重要原因。 相似文献
35.
目的 研究鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对体外培养神经干细胞(NSCs)分化及分化基因表达的影响,探讨CMV先天感染致神经损伤的机制.方法 体外分离培养和鉴定BALB/c胎鼠NSCs并检测其分化潜能,用感染复数(MOI)为5、1和0.1的MCMV Smith毒株感染NSCs并进行分化培养,倒置显微镜下观察细胞形态学改变,流式细胞术检测分化细胞比率,免疫荧光法观察NSCs及其分化细胞标记物Nestin、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的变化,采用MCMV早期抗原(EA)示踪感染过程(MOI=1),real-time RT-PCR检测分化早期NSCs Wnt信号途径关键分化基因Wnt-3和Wnt-Ta mRNA水平的动态变化.结果 体外培养的NSCs呈球样生长,神经干细胞特异性标记Nestin表达阳性,并可进一步诱导分化为NF-200阳性的神经元和GFAP阳性的星形胶质细胞;分化培养后,感染组NSCs不能贴壁分化生长并逐渐出现肿胀,细胞Nestin表达下调缓慢并显著高于正常对照组,而GFAP和NSE表达显著低于正常对照组(P<0.05),可检测到MCMV EA的阳性表达;分化培养3-9 d,感染组Nestin阳性细胞比率显著高于正常对照组,GFAP和NSE阳性细胞比率显著低于正常对照组(P<0.05);感染组Wnt-3 mRNA水平在分化培养后第1~2天显著低于正常对照组(P<0.05),感染组Wnto-7a mRNA水平在第0.5~2天明显低于正常对照组(P<0.05);感染组和正常对照组的差异随病毒MOI的增加而更加明显.结论 MCMV感染可明显抑制NSCs向神经元和星形胶质细胞方向分化,导致分化细胞比率减少;下调或干扰NSCs wnt信号途径分化基因wnt-3和Wnt-7a的表达;抑制NSCs分化及其分化基因表达的效应与MOI大小存在一定量效依赖关系;MCMV可能通过抑制NSCs分化基因的表达来抑制其分化,这可能是CMV先天感染致脑发育异常的重要机制之一. 相似文献
36.
目的 探讨乙型肝炎病毒感染者肾移植术后临床转归及治疗对策.方法 将术前乙肝病毒标志物阳性(HBsAg阳性、HBeAg阳性或HBeAb阳性、HBV DNA阳性或阴性)的32例肾移植术后患者分为抗病毒治疗组和无抗病毒治疗组两组.观察两组(术前1周至术后9年)的肝功能(ALT、AST、TBIL、PT)变化、病毒复制(HBV DNA)及存活情况.结果 抗病毒治疗组23例患者肝功能损害复常率为82.60%,存活率为82.60%,HBV DNA(PCR法)下降(≥2 log10)或保持低复制率为86.95%;未抗病毒组9例患者肝功能损害复常率为22.22%,存活率为11.11%,HBV DNA(PeR法)下降(≥2log10)或保持低复制率为11.11%.抗病毒组肝功能复常率、存活率及HBV DNA下降或保持低复制率高于无抗病毒组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).19例拉米夫定治疗患者6例出现病毒学反弹31.58%,1例加用阿德福韦酯,2例换用恩替卡韦后好转,其余3例肝功能衰竭死亡.结论 持续有效的抗病毒治疗可以有效控制乙肝病毒复制,促进肝功能恢复,减少肝衰竭发生,提高乙肝病毒感染者肾移植术后患者存活率.在治疗过程中出现病毒学反弹应及时换用或加用有效药物减少肝衰竭发生. 相似文献
37.
Objective To investigate the level of the serum chemokine RANTES and its correlation with serum biochemical indices of liver function test, HBeAg and HBV DNA load in patients with chronic hepatitis B.Methods 144 patients with chronic hepatitis B (observed group) and 18 normal cases (control group) were enrolled in this study. The serum level of chemokine RANTES was detected with an ABC-ELISA assay. Statistical analysis was performed on the software of SPSS13.0. Results The serum chemokine RANTES level in the observed group (3930.12 ng/ml±2856.96) ng/ml was significantly higher than that in the control group (329.46 ng/ml±152.23) ng/ml. The results from the observed group indicated the positive correlation of serum RANTES level with indices of liver function test, including ALT (r=0. 197, P=0.018), AST(r=0.239, P=0.004) and TBil (r=0.316, P=0.001), but did not with PTA (r=-0.078, P=0.357). Neither difference of serum chemokine RANTES level between HBeAg-positive group and HBeAg-negative group nor that between high HBV DNA load group (≥105 copies/ml) and low HBV DNA load group (< 105 copies/ml) were statistically significant (P=0.407 and 0.185, respectively). Conclusions Serum chemokine RANTES level in patients with chronic hepatitis B elevates significantly and is not affected by HBeAg or HBV DNA load. Its positive correlation with indices of liver function test indicates that RANTES might play an important rule in the pathogenesis of chronic hepatitis B. 相似文献
38.
目的 探讨乙型肝炎病毒感染者肾移植术后临床转归及治疗对策.方法 将术前乙肝病毒标志物阳性(HBsAg阳性、HBeAg阳性或HBeAb阳性、HBV DNA阳性或阴性)的32例肾移植术后患者分为抗病毒治疗组和无抗病毒治疗组两组.观察两组(术前1周至术后9年)的肝功能(ALT、AST、TBIL、PT)变化、病毒复制(HBV DNA)及存活情况.结果 抗病毒治疗组23例患者肝功能损害复常率为82.60%,存活率为82.60%,HBV DNA(PCR法)下降(≥2 log10)或保持低复制率为86.95%;未抗病毒组9例患者肝功能损害复常率为22.22%,存活率为11.11%,HBV DNA(PeR法)下降(≥2log10)或保持低复制率为11.11%.抗病毒组肝功能复常率、存活率及HBV DNA下降或保持低复制率高于无抗病毒组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).19例拉米夫定治疗患者6例出现病毒学反弹31.58%,1例加用阿德福韦酯,2例换用恩替卡韦后好转,其余3例肝功能衰竭死亡.结论 持续有效的抗病毒治疗可以有效控制乙肝病毒复制,促进肝功能恢复,减少肝衰竭发生,提高乙肝病毒感染者肾移植术后患者存活率.在治疗过程中出现病毒学反弹应及时换用或加用有效药物减少肝衰竭发生. 相似文献
39.
基因芯片技术检测鉴定临床常见致病真菌的初步研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的为了快速、简便、高通量地鉴定临床常见致病真菌,建立了一种采用基因芯片技术对临床常见的致病真菌鉴定的分子生物学方法。方法以5.8S rDNA与28S rDNA间的内转录间区2(internal transcribed spacer-2,ITS-2)为靶标,针对待检的临床常见致病真菌设计合成一系列寡核苷酸探针,制成寡核苷酸芯片。待检真菌DNA经通用引物扩增标记后,与芯片杂交,对杂交图谱分析归纳,得到一套种特异性的典型杂交图谱。待检的样品菌与基因芯片杂交,得到的杂交结果与典型图谱比对即可判断出样品的种类。结果以涉及8个属20个种的标准致病真菌菌株对芯片的特异性、重复性、灵敏度进行考察,结果表明,该研究建立的基因芯片技术可以有效地区分20种临床常见致病真菌,特异性良好,重复性良好(信噪比CV<10%),灵敏度为15 pg/ml真菌DNA。收集从临床分离的84株致病真菌菌株对基因芯片进行试用,结果显示基因芯片的鉴定结果与常规鉴定方法的鉴定结果一致。结论这项技术的建立可以稳定、特异性地实现临床常见致病真菌的高通量鉴定,为进一步检测研究奠定了基础。 相似文献
40.
胸部体表导纳变化与胸腔中血管导纳变化的关系 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨胸部体表导纳变化与胸腔中血管导纳变化的关系。方法:根据导纳与阻抗互为倒数的关系,导出胸部体表导纳变化公式,并用模型实验证明。结果:单根血管在胸部体表引起的导纳变化与血管本身的导纳变化和基础导纳的比值成正比,与血管的长度和胸部体表两检测电极之间的基础导纳成正比,与血管到两检测电极连线的距离成反比;多根血管在胸部体表共同引起的导纳变化等于各血管单独在胸部体表产生的导纳变化的代数和,即在电导纳图测量中导纳变化遵从标量迭加原理。结论:本文结果可为心导纳图的波形重建奠定理论基础。 相似文献