吡格列酮对脂多糖引起的大鼠海马有丝分裂原激活蛋白激酶p38信号传导通路的影响

<正>吡格列酮(pioglitazone,Pio)能抑制脂多糖诱导的原代培养的星形胶质细胞炎症因子的释放[1],对抗谷氨酸诱导的神经细胞损伤[2],也有研究显示Pio通过抑制p38MAPK信号传导通路抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应[3]。但关于Pio对大鼠脑内炎症反应的抑制作用是否与p38MAPK信号传导通路有关目前尚未见报道,本研究通过大鼠脑室内注     

电磁脉冲对BV-2细胞形态和分泌功能的影响及其机制探讨

目的 研究电磁脉冲( electromagnetic pulse,EMP)对小鼠BV-2小胶质细胞形态及分泌功能的影响,并初步探讨其作用机制.方法 离体培养的BV-2细胞经200 kV/m EMP辐照200次,分别在辐照后1、6、12、24h收集细胞培养上清及细胞.倒置显微镜下观察细胞形态变化,ELISA法检测培养上清中肿瘤坏死因子-α(TN F-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-10等细胞因子水平的变化,硝酸还原酶法检测培养上清中一氧化氮(NO)水平,DCFH-DA探针检测活性氧,免疫印迹(Western-blot)法检测细胞外信号调节激酶(ERK)、c -Jun氨基末端激酶(JNK)、p38磷酸化水平和蛋白表达量的变化.应用p38抑制剂( SB203580)预处理细胞后再进行EMP辐照,然后检测培养上清中NO水平和活性氧的生成.结果 EMP辐照后1、6和12h,部分小胶质细胞出现胞体变大、突触变粗变短,且活化细胞比例与假辐照组相比明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05);EMP辐照后细胞培养上清中TNF-α、IL-1β、IL-10等细胞因子水平未发生明显改变,但活性氧检测结果显示,与假辐照组(小胶质细胞平均荧光强度10.34)相比,EMP辐照后1h小胶质细胞荧光强度(平均荧光强度21.56)明显增加,6h达峰值(平均值为32.46),12h开始恢复(平均荧光强度24.36),差异均有统计学意义(P＜0.05),24h恢复至假辐照水平;EMP辐照后NO水平的变化与活性氧一致,辐照后1h开始增加,6h达峰值,12h开始恢复,24h恢复至假辐照组水平;蛋白杂交结果显示,EMP辐照后1、6h,p38的磷酸化水平和蛋白水平较假辐照组明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05),ERK和JNK无明显变化.应用p38抑制剂SB203580预处理细胞,明显抑制了EMP诱导的小胶质细胞对活性氧和NO的产生,活性氧水平除6h组未恢复至假辐照水平外,其他各组均恢复至假辐照水平,NO水平各组均恢复至假辐照组水平.结论 EMP辐照可活化小胶质细胞并且促进其对NO和活性氧的生成,p38信号通路参与了此过程.     

电磁脉冲对血-视网膜内屏障体外模型通透性的影响

目的 建立血-视网膜内屏障(inner blood-retinal barrier,inner BRB)体外试验模型,研究电磁脉冲(electromagnetic pulse,EMP)(200 kV/m,200次脉冲)照射对血-视网膜内屏障通透性的影响.方法 以transwell半透膜细胞培养池为载体,将猴视网膜/脉络膜血管内皮细胞(RF/6A)与大鼠胶质瘤细胞(C6)非接触式共同培养,建立体外血-视网膜内屏障,测定跨内皮电阻抗(TEER)及辣根过氧化物酶(HRP)透过率,以评价该屏障建立状态.于电磁脉冲照射该模型后0.5、3、6、12、24h测定TEER及HRP透过率,研究电磁脉冲对血-视网膜内屏障通透性的影响.结果 RF/6A与C6共培养模型的TEER值最高达到145 Ωcm2(接种后第6天),与RF/6A单独培养组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).共培养模型与单独培养组间HRP透过率的差异有统计学意义(P＜0.05).共培养屏障模型抑制大分子物质穿透的能力增高,于接种后第6天达最低值,两种评价方法结果一致.EMP照射RF/6A与C6共培养模型后0.5、3、6h,TEER测定值较平行对照组降低,HRP透过率较平行对照组升高.结论 EMP(200 kV/m,200次脉冲)照射后,血-视网膜内屏障体外模型通透性增加.     

国境口岸呼吸道传染病传入风险评估体系的建立与应用

目的建立一个科学的呼吸道传染病风险评估体系,提高口岸呼吸道传染病防控风险评估的科学性和准确性。方法对检验检疫机构在甲型H1N1流感中的防控经验进行回顾研究,同时采取德尔菲法对风险评估因素进行确认和判定,利用矩阵分析方法确认风险水平。结果确立了口岸呼吸道传染病传入的可能性影响因素和危害程度影响因素,在甲型H1N1流感疫情早期的评估中客观准确。结论建立了科学有效的口岸呼吸道传染病风险评估体系。     

人参皂苷Rh_2对胃癌细胞SGC7901/ADR耐药敏感性的影响

目的观察人参皂苷Rh_2(G-Rh_2)对人胃癌SGC7901/ADR耐药细胞增殖、细胞周期及化疗敏感性的影响。方法 MTT法检测G-Rh_2与阿霉素(ADR)联用对SGC7901/ADR细胞增殖的影响,并计算逆转倍数(RF);流式细胞术检测G-Rh_2对SGC7901/ADR细胞周期的影响;蛋白印迹法检测G-Rh_2对SGC7901/ADR细胞P-糖蛋白(P-gp)、Bcl-2蛋白表达水平的影响。结果与ADR单药处理后细胞的半数抑制浓度(IC50)值(54.52μmol/L)比较,G-Rh_2与ADR联用时SGC7901/ADR细胞IC50值(30.14μmol/L)明显下降,RF为1.81;G-Rh_2与ADR联用能够将SGC7901/ADR细胞周期阻滞在G2/M期,与ADR单药处理比较,联用组细胞P-gp、Bcl-2的蛋白表达水平显著降低(P0.05)。结论 G-Rh_2联合ADR能够提高SGC7901/ADR细胞的化疗敏感性,可能通过阻滞细胞周期、增加细胞凋亡进而抑制细胞增殖。     

纳米二氧化钛对大鼠淋巴细胞DNA损伤的影响

目的探讨纳米二氧化钛(TiO2)对大鼠淋巴细胞DNA的损伤作用。方法采用不同剂量(0、8、16、32 mg/kg)的纳米TiO2对大鼠进行染毒24 h,通过碱性彗星试验观察淋巴细胞DNA的损伤。结果当剂量达到32 mg/kg时与阴性对照组比铰,差异有统计学意义(P<0.05)。结论纳米TiO2可导致人鼠淋巴细胞DNA的损伤。     

参芎化瘀胶囊对脑缺血大鼠神经功能影响

目的 探讨参芎化瘀胶囊对脑缺血神经功能损伤的影响.方法 40只雄性SD大鼠分成假手术组、模型组、参芎化瘀胶囊高、低剂量组,采用改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血模型,脑缺血48 h,苏木精-伊红(HE)染色观察海马区神经细胞形态变化,原位缺口末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞,八臂迷宫法测试动物学习记忆功能,转棒法测试动物综合运动功能.结果 与假手术组比较,模型组凋亡神经细胞数量(33.45±3.48)增多,动物进入迷宫总错误次数(8.94±3.78)、重复错误次数(7.32±2.80)、工作记忆错误次数(3.48±1.26)增多,综合运动评分(79.1±24.5)降低;与模型组比较,参芎化瘀胶囊组凋亡神经细胞数量(17.47±1.84)减少,动物进入迷宫总错误次数(3.00±1.80)、莺复错误次数(2.10±0.85)降低,综合运动功能评分(208.9±32.5)提高.结论 参芎化瘀胶囊可抑制全脑缺血大鼠神经细胞凋亡,改善脑缺血后神经功能损伤.     

天麻钩藤饮抗大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞凋亡作用的实验研究

目的 观察天麻钩藤饮对视神经夹伤模型大鼠视网膜神经上皮层厚度和视网膜神经节细胞（RGC）凋亡的影响。设计 实验研究。研究对象 SPF级雄性Wistar大鼠48只。方法 将大鼠随机分6组,每组8只,分别为正常对照组,阴性对照组,天麻钩藤饮低剂量组（0.6 g/ml）、中剂量组（1.2 g/ml）、高剂量组（2.4 g/ml）和银杏叶片阳性对照组（1.2 mg/ml）,除正常对照组大鼠不做处理,其他组大鼠右眼均建立视神经夹伤模型,正常对照组和阴性对照组给予纯净水灌胃。于给药30天处死动物取眼球,做石蜡切片HE染色,观察各组视网膜神经上皮层厚度,TUNEL法检测RGC的凋亡程度。主要指标 HE染色视网膜神经上皮厚度及RGC凋亡数量。结果 阴性对照组（171.04±13.86 μm）比正常组（208.98±8.46 μm）视网膜神经上皮厚度显著减少（P=0.000）。而天麻钩藤饮中、高剂量组大鼠视网膜厚度（分别为187.68±11.16 μm 和189.22±9.54 μm）比阴性对照组显著增加（P=0.043,0.001）,且中、高剂量组与阳性对照组（191.35±9.03 μm）之间无显著差异（P=0.052,0.670）;TUNEL凋亡检测发现,阴性对照组凋亡细胞数（9.09±2.24个/高倍视野）比正常组（0.59±0.61个/高倍视野）明显增加（P=0.000）,中剂量组、高剂量组和阳性对照组RGC的凋亡（分别为7.00±1.88, 5.22±2.05, 5.03±2.03个/高倍视野）均比阴性对照组显著减少（P=0.024, 0.000,0.000）。结论 天麻钩藤饮对大鼠视神经夹伤模型具有一定抗RGC凋亡的作用,随药物浓度的升高,抗凋亡作用更显著。     

Excel和Word联合快速打印固定格式工资审批表的应用

运用Excel和Word联合合并快速打印固定格式工资审批表技术,可简化人事工作中繁琐的手工劳动,且速度快,准确度高,实用性强。除用于正常晋资工资审批表的打印外,还可用于其他固定表格套打。     

博利康尼及普米克令舒吸入治疗毛细支气管炎疗效观察

目的:观察博利康尼及普米克令舒压力驱动吸入治疗毛细支气管炎(毛支)的疗效。方法:将90例毛支患儿随机分成观察组(42例)和对照组(48例),观察组采用常规治疗加博利康尼、普米克吸入疗法,对照组采用常规疗法。结果:观察组在缓解喘憋、缩短啰音及咳嗽持续时间上均明显优于对照组(P<0.05)。结论:博利康尼和普米克令舒吸入疗法治疗毛细支气管炎有效、方便、安全。