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71.
目的 :探讨经颅超声多普勒 (TCD)对诊断儿童血管性头痛发作期的临床价值。方法 :对 3 0名血管性头痛患儿及与之匹配的正常儿童进行TCD检测分析。结果 :儿童血管性头痛患儿发作期颅内外动脉最高平均血流速度 (MFV)低于正常对照组 ;不同程度头痛患儿颅内外动脉MFV比较 ,重度头痛者最低 ,中度者次之 ,轻度者最高 ;各颅内外动脉的脉动指数略低于正常对照组。结论 :儿童血管性头痛发作期存在血流动力学改变。经颅超声多普勒可为诊断该病的重要依据 ,并可作为判断发作期病情轻重的辅助手段 相似文献
72.
仁术健胃颗粒逆转胃癌前期病变的临床研究 总被引:11,自引:1,他引:10
目的观察仁术健胃颗粒对胃癌前病变的逆转作用。方法将120例符合诊断标准的胃癌前期病变患者,随机分为仁术健胃颗粒治疗组80例和胃复春对照组40例进行临床疗效观察。结果①综合疗效:治疗组总有效率为91.25%,对照组为75.00%,经统计学处理,差异有显著性(P〈0.05);②治疗组胃镜及对萎缩、肠化、异型增生的疗效分别为71.25%、77.50%、79.49%、88.46%,对照组为52.50%、6 相似文献
73.
74.
应用北京医科大学培育的听源性癫痫易感大鼠P77PMC,以癫痫不易感大鼠Wistar为对照,系统研究了NMDA受体亚单位Ⅰ(NR1)与白细胞介素1(IL1)在癫痫发生发展中的作用及相互关系。实验在整体、脑片、神经细胞培养及分子水平进行。所得较有意义的结果如下:(1)在听源性惊厥易感大鼠P77PMC整个发育过程中脑内NR1mRNA的表达,以及成年鼠脑内NMDA受体活性(MK801结合)都高于对照组Wistar大鼠。惊厥后P77PMC脑内NR1mRNA的表达呈时间依赖性增加,惊厥后24h比惊厥前增加111%~202%;NR1反义寡核苷酸脑室注射(每μl10μg)可显著减轻P77PMC大鼠惊厥程度,并可对谷氨酸引起的体外神经细胞的损伤有保护作用,抑制谷氨酸导致的神经毒性作用。由此证实NR1参与惊厥的发生发展,并与P77PMC大鼠的遗传性癫痫易感性关系密切。(2)在神经细胞培养中IL1β可明显剂量依赖性地(1~25U·ml1)提高NR1mRNA的表达,白细胞介素1受体拮抗剂(IL1ra)可阻断此效应;IL1β可剂量依赖性地提高NR1受体活性,因此提示IL1具有兴奋性神经调质的作用,其作 相似文献
75.
探讨在超声引导下经皮胸腔细针吸取活检对肺外周型肿块、肺的弥漫性病变和纵隔肿块细胞学、病理学诊断的临床应用价值。方法:选择68例影像学检查提示肺外周型肿块、肺弥漫性病变或纵隔肿块,而痰细胞学和支气管镜检查阴性的病例。应用 ALOKA-SSD 650实时灰阶超声仪。采用日本18G与 21G细针活检。 68例全部做细胞涂片,40例除做涂片外同时吸取组织块做石蜡切片。计算敏感性,特异性,准确性。结果:经细胞学、组织学两种方法诊断恶性肿瘤43例,仅细胞学诊断为恶性肿瘤40例,良性病变28例,其中3例假阴性。细胞学检查敏感度为93%,特异性100%。细胞学总准确率为95.6%。被检查者无气胸或出血等合并症。结论:该方法简便、迅速、安全且准确。尤其对细支气管肺泡癌的诊断更有帮助。 相似文献
76.
目的:探讨小白菊内酯对血管平滑肌细胞增殖的影响及作用机制。方法:培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),Western印迹杂交法检测c-fos,c-myc,p15,p16,p18,p19蛋白表达,流式细胞仪检测VSMC周期情况,[3H]TdR参入测定VSMC的DNA合成。结果:小白菊内酯以时间依赖关系抑制c-fos,c-myc蛋白表达,但不影响p15,p16,p18,p19蛋白表达,以剂量依赖关系使VSMC周期中的G0/G1期细胞比例明显增多,S期细胞比例显著减少,同时抑制VSMC的[3H]TdR参入。结论:小白菊内酯可能通过抑制c-fos,c-myc蛋白表达,而不是影响p15,p16,p18,p19蛋白表达来抑制VSMC增殖。 相似文献
77.
目的 :报告 68例声带良性病变患者 ,在电视监视纤维喉镜下运用 Nd:YAG激光治疗的临床疗效。方法 :回顾分析 68例声带良性病变患者临床资料。结果 :68例中 ,治愈 64例 ( 94.1% ) ,好转 4例 ( 5 .9% ) ,无 1例复发。结论 :电视监视纤维喉镜下 Nd:YAG激光治疗声带良性病变具有快捷、死角小、精确度高、并发症少、图像清晰、患者痛苦小和不易复发等优点 ,值得临床推广应用 相似文献
78.
去窦弓神经大鼠的心血管及肾脏的形态学改变(英文) 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究去窦弓神经 (SAD)对正常血压大鼠的血流动力学及心、肾、血管等器官病理形态学的影响。方法 采用SD大鼠施行SAD手术 ,术后 18周行股动脉插管 ,在清醒、自由活动状态下计算机实时记录 2 4h动脉收缩压、舒张压和心率 ,并计算血压波动性 (BPV)和心率波动性 (HRV)。处死动物后 ,取心、脑、肾及脾观察大体及光学显微镜下结构变化。结果 SAD术后 18周 ,SAD大鼠的血压和心率水平与假手术组相比无显著差异 ,但 2 4hBPV明显高于假手术组 ,HRV明显低于假手术组 ;大鼠心、肾及血管有明显的类似于高血压靶器官损伤的病理改变。结论 SAD可使大鼠的心、肾和血管发生类似于高血压靶器官损伤的病理改变。 相似文献
79.
目的 研究 3 羟 3 甲戊二酰辅酶A (HMG CoA)还原酶抑制剂辛伐他汀诱导血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的机制。方法 以荧光染料Fura 2 /AM负载后荧光分光光度计法检测细胞内游离钙浓度 ,以DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪PI/膜联蛋白 (an nexin)V染色及半胱天冬酶 3激活来检测细胞凋亡。结果 辛伐他汀 30 μmol·L- 1孵育VSMC后 ,细胞内游离钙浓度显著升高 ,6h时达对照的 3倍以上 (P <0 .0 1) ,维拉帕米 80 μmol·L- 1与辛伐他汀 30 μmol·L- 1共同孵育VSMC 6h后细胞内游离钙浓度为 (14 4± 34)nmol·L- 1(P <0 .0 1)。辛伐他汀可诱导细胞凋亡率增高、“DNA梯状”样改变及半胱天冬酶 3的激活 ,这些变化均可被维拉帕米所逆转。结论辛伐他汀通过使细胞外钙大量内流而诱导VSMC凋亡。 相似文献
80.
目的 研究环维黄杨星D对分离的大鼠心室肌细胞内向整流钾电流 (IK1 )、瞬时外向钾电流 (Ito)、L 型钙电流(ICa L)和动作电位时程 (APD)的影响。方法 采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞IK1 、Ito、ICa L 和APD。结果 1和10 μmol·L- 1 环维黄杨星D明显延长分离大鼠心室肌细胞APD50 和APD90 ,10 μmol·L- 1 可明显降低静息膜电位 (RP)。环维黄杨星D对IK1 内向电流和外向电流均有明显抑制作用 ,当指令电压为 - 10 0mV时 ,1和 10 μmol·L- 1 环维黄杨星D分别使IK1 电流密度从给药前的 ( - 8.0± 1.1)pA pF降至 ( - 4 .1± 0 .7)pA pF和 ( - 3.4± 0 .8)pA pF ;当指令电压 - 30mV时 ,分别使IK1 电流密度从 ( 1.10± 0 .2 4 )pA pF降至 ( 0 .6 1± 0 .18)pA pF和 ( 0 .36± 0 .11)pA pF ;在钳制电位从 0到 + 6 0mV之间 ,环维黄杨星D明显抑制Ito,当指令电压 4 0mV时 ,1和 10 μmol·L- 1 环维黄杨星D分别使Ito电流密度从给药前的 ( 8.9± 2 .0 )pA pF降至 ( 5 .5± 1.2 )pA pF和 ( 4 .9± 0 .9)pA pF。环维黄杨星D浓度依赖性抑制ICa L,在指令电压为 10mV时 ,1和 10 μmol·L- 1 分别使ICa L电流密度从给药前的 ( - 9.9± 1.8)pA pF降至 ( - 6 .4± 1.4 )pA pF和 ( - 4 .2± 0 .6 )pA pF。结论 环 相似文献