放射性核素32P胶体在恶性胸腔积液中的作用

目的探讨32P胶体注射治疗恶性胸腔积液的应用价值。方法5例患者均为单侧恶性胸腔积液,经多次胸腔穿刺术后,于CT引导下行深静脉置管,再次尽量抽净胸水后,注入185~370MBq(5~10mCi)32P胶体。治疗前后行血常规、肝肾功能、胸部X射线或CT检查。结果有效率80%,血常规、肝肾功能无显著改变,未见明显付作用。结论32P胶体注射治疗恶性胸腔积液疗效确定,且简便、安全,可进一步推广使用。     

心脏瓣膜替换术后围术期室性心律失常因素探讨及防治研究

目的探讨心脏瓣膜置换术后围术期室性心律失常的相关因素、规律、量值,以指导临床。方法观察记录156例心脏瓣膜置换术后60h内5个时间段,室性心律失常发生情况,按术式、血清钾浓度、主动脉阻断时间、心胸比、心功能等,进行分析对比研究。结果血清钾<3.5mmol/L与>4.0mmol/L组间比较差异有统计学意义(P<0.001),主动脉阻断时间>90min与<60min组间比较差异有统计学意义(P<0.01),心胸比>0.8与<0.8组间比较差异有统计学意义(P<0.05),心功能Ⅳ级与Ⅱ级组间比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论心脏瓣膜替换术后导致室性心律失常增多的因素依次为血清钾<3.5mmol/l、主动脉阻断时间>90min、心功能Ⅳ级、心胸比>0.8。     

正常幼儿畸变产物耳声发射听力筛查

目的探讨畸变产物耳声发射(DPOAE)在幼儿听力筛查中的应用。方法应用DPOAE对100名幼儿园儿童(200耳)进行听力筛查,纯音对2、3、4 kHz 3个频率两次测试,耳声发射响应点在通过/转介线以上,信噪比>10 dB为筛查通过。结果94名儿童双耳通过筛查,4名儿童因耵聍栓塞双耳未通过筛查,取出耵聍后复筛通过;2名儿童单耳因分泌性中耳炎未通过筛查,治疗后复筛通过。结论DPOAE适用于幼儿听力筛查,建议将其列为每年的幼儿体检项目。     

缺锌对哮喘大鼠Th1/Th2型细胞因子的影响

目的 探讨缺锌对哮喘大鼠Th1／Th2型细胞因子干扰素-γ（IFN-γ）和白细胞介素-4（IL-4）的影响。方法 建立缺锌及哮喘模型，SD大鼠32只，体质量45～65g，按体质量随机分为4组，每组8只。A组为缺锌饲料＋卵清蛋白（OVA）激发组；B组为正常锌饲料＋OVA激发组；C组为正常锌饲料配对饲养＋OVA激发组；D组为正常锌饲料＋生理盐水激发组。利用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织IFN-γ和IL-4水平；逆转录PCR（RT-PCR）检测肺组织IFN-γ、IL-4mRNA表达。结果 与D组比较，A～C组大鼠肺组织匀浆IFN-γ水平、IFN-γ mRNA表达均明显减少（P均〈0．05），而IL-4水平、IL-4mRNA表达均明显增加（P均〈0．05）。与B组比较，A组大鼠IFN-γ水平、IFN-γmRNA明显减少（P均〈0．05）；IL-4水平无显著性差异（P〉0．05），IFN-γ／IL-4比例明显减少（P〈0．05）。B与C组比较检测结果均无显著性差异。结论 哮喘大鼠缺锌时其IFN-γ明显减少，而IL-4不受影响，Th1／Th2细胞比例严重失衡，是缺锌时呼吸道炎症反应增加原因之一。     

转录因子T-bet/GATA-3在复发性口疮患者免疫失衡中的作用

目的:探讨复发性口疮(RAU)患者免疫失衡中,T细胞特异转录因子T-bet和GATA-3的失衡表达。方法:密度梯度离心法分离RAU患者和对照组外周血单个核细胞,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定法和Westernblot法分别检测RAU患者和对照组外周血单个核细胞中T-bet和GATA-3基因和蛋白的表达。结果:对照组和RAU患者外周血单个核细胞中,T-betmRNA表达分别为(0.73±0.14)和(0.12±0.04),T-bet蛋白表达分别为(0.73±0.18)和(0.24±0.09),两组比较差异均有统计学意义(P<0.01);对照组和RAU患者外周血单个核细胞中,GATA-3mRNA表达分别为(0.89±0.11)和(1.30±0.13),GATA-3蛋白分别为(1.09±0.16)和(1.80±0.16),两组比较差异均有统计学意义(P<0.01);对照组T-bet/GATA-3mRNA表达量的比值(0.82±0.12),明显高于RAU组(0.09±0.03,P<0.01),对照组T-bet/GATA-3蛋白表达量的比值(0.75±0.13),高于RAU组(0.13±0.05)(P<0.01)。结论:失衡表达的转录因子T-bet/GATA-3在RAU免疫失衡中可能起重要作用。     

五加皮Age蛋白在正常小鼠与荷瘤小鼠体内的组织分布

目的探讨五加皮抗肿瘤成分A ge蛋白在正常小鼠与荷瘤小鼠体内的组织分布。方法用氯胺T法对A ge蛋白进行125I标记(形成125I-A ge),由尾iv小鼠后,于不同时间取组织和血液标本,测定放射cpm比值。以放射参与量(即脏器与血液中cpm比值)作为125I-A ge在组织中分布的依据。结果在一次性快速iv125I-A ge 2 h后,正常小鼠和荷瘤小鼠体内均以肾脏中125I-A ge的分布量最高,肝脏和肺部放射参与量也较高,与心脏、脾脏等其他脏器相比差异有显著性(P<0.01);尿中125I-A ge的量很高。iv同等剂量125I-A ge后,荷瘤小鼠的肾脏、肝脏和肺部组织的放射参与量比正常小鼠偏高(P<0.05)。结论五加皮A ge蛋白在小鼠体内主要分布于血流丰富的组织,主要通过泌尿系统排泄,不易透过血脑屏障。     

TIMP-1对人卵巢癌A2780细胞生长的抑制作用

[目的]观察基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)基因表达水平对人卵巢癌细胞生长的影响.[方法]采用质脂体法将正、反义TIMP-1表达载体体外转染到卵巢癌A2780细胞中,用G418筛选稳定表达外源基因的克隆并用RT-PCR鉴定后扩大培养.以未转染组细胞作为对照,分别用直接计数法、四氮唑蓝(MTT)比色法、平皿克隆形成试验测定3组细胞的增殖活性,利用流式细胞术检测肿瘤细胞周期与凋亡的变化.[结果]与对照组相比,转染TIMP-1对卵巢癌细胞A2780呈现增殖抑制效应:生长曲线示增殖速度减慢(P＜0.01);在平皿上的集落形成能力下降(38±3.05)%;MTT法结果显示增殖抑制率增加(P＜0.01);细胞周期显示G0/G1期比例增加(58.41±0.94)%.转染反义TIMP-1对卵巢癌细胞A2780呈现促增殖效应:生长曲线示增殖速度加快(P＜0.01);在平皿上的集落形成能力增强(59±2.08)%;MTT显示增殖抑制率减小(P＜0.01);细胞周期显示G0/G1期比例减小(44.82±0.31)%.[结论]体外转染TIMP-1基因提高TIMP-1的表达可抑制卵巢癌细胞的增殖,TIMP-1可能成为卵巢癌基因治疗的一个新靶点.     

大鼠心肌缺血缺氧损伤核转录因子-κB与细胞间粘附分子-1的表达

目的　研究异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤对心肌核转录因子 κB(NF κB)以及细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达的影响。方法　大鼠皮下注射异丙肾上腺素造成心肌坏死模型,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活力和丙二醛(MDA)含量,观察心肌坏死程度,免疫组化检测心肌NF κBp65蛋白的表达,Western蛋白质印迹杂交检测IκBα的蛋白质表达,半定量RT PCR检测ICAM 1mRNA含量。观察腹腔注射地塞米松后上述指标的变化。结果　大鼠给予异丙肾上腺素后,血清LDH、CK和MDA含量升高,心肌坏死,NF κBp65蛋白大量表达,IκBα蛋白质表达减弱,ICAM 1mRNA表达上升。地塞米松使升高的LDH、CK和MDA明显下降,减轻心肌坏死程度,显著抑制NF κBp65蛋白和ICAM 1mRNA表达,IκBα蛋白质表达增强。结论　儿茶酚胺大量释放引起的心肌缺血缺氧损伤中,NF κB和ICAM 1mRNA表达增加,表明抑制NF κB激活,减少ICAM 1mRNA的表达及炎性细胞因子产生是减少心肌缺血缺氧损伤的关键点之一。     

以组蛋白去乙酰化酶为靶标的抗癌药物研发进展

基因表达的精确控制是细胞增殖分化和器官正常生长和发育的基础。基因转录和激活程序依赖于组蛋白乙酰化酶(histone acetylase，HAT)和组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase，HDAC)的协同作用。当HDAC过度表达并被转录因子募集，就会导致特定基因的不正常抑制，从而导致癌症及其他疾病。目前以HDAC作为抗癌靶点的研究方兴未艾，现综述HDAC类似蛋白(HDLP)的晶体结构和当前存在的HDAC抑制剂的作用机制、结构种类、研发状况和构效关系，以及新的HDAC抑制剂CS055的研发策略。     

不同穴组对椎-基底动脉供血不足的协同或拮抗作用研究

目的:探讨针刺经穴(风池、天柱)、夹脊(C4～C6)对椎-基底动脉供血不足(VBI)的协同或拮抗作用.方法:采用自身对照的方法,对20例VBI患者分3次分别观察针刺经穴组、夹脊组、配伍组3个穴组对椎-基底动脉收缩期血流速度(vsys)的影响.结果:3组针刺后椎-基底动脉的vsys较针刺前相比均有显著性提高(P＜0.05,P＜0.01),但3组之间比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论:针刺风池、天柱或C4～C6夹脊组或两者同用,均可使VBI患者椎-基底动脉的vsys值升高,改善椎-基底动脉的供血状况.但从即刻改善程度来说,两者之间未发现协同或拮抗作用.