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发育期大鼠高热惊厥前后海马γ-氨基丁酸B受体亚基表达的变化 总被引:9,自引:1,他引:8
目的:研究高热惊厥(febrile seizures,FS)对发育期大鼠脑内γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)B受体亚基GABABR1与GABARR2蛋白表达的影响。方法:采用热水浴诱导大鼠高热惊厥模型。隔日诱导惊厥1次,共诱导10次,末次惊厥后24h处死大鼠。发育期大鼠随机分为3组:对照组(n=24),1次高热处理组(n=28),10次高热处理组(n=40)。高热处理组根据是否出现惊厥再分为1次高热惊厥组(FS1,n=16)与1次高热未惊厥组(F1,n=12),10次高热惊厥组(FS10,n=15)与10次高热未惊厥组(F10,n=13)。采用免疫组化方法观察不同次数高热惊厥大鼠脑内GABABR1与GABABR2蛋白表达的变化。结果:FS10大鼠海马齿状回、CAl-CA3区GABABRl和GABABR2蛋白表达明显低于F10、F1、FSl和对照组;F10大鼠上述脑区GABABRl和GABABR2蛋白表达低于F1、FS1和对照组;F1及FS1大鼠与对照组相比差异无显著性;海马各区GABABR1与GABABR2表达的改变大部分平行,但10次高热惊厥后GABABR2在CA1—CA3区下降更明显,而GABABR1在齿状回下降更明显。结论:反复高热惊厥及反复高热均可使发育期大鼠脑内GABABR亚基蛋白表达降低,高热惊厥的影响较单纯高热更为明显,提示GABABR亚单位与发育期大鼠高热惊厥及其脑损伤密切相关。GABABR1与GABABR2改变的不平行可能与受体亚单位组合的可塑性改变有关,这种改变可能导致抑制功能的改变。 相似文献
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本文报道了我院收治的卵巢恶性畸胎瘤31例,随访中2例失访,随访率为93.53%。并讨论了卵巢恶性畸瘤的治疗方式为手术加联合化疗,对年轻的I期患者可行患侧单侧附件切除术,术后化疗极为重要。化疗方法采用VAC或PVB方案联合化疗,本文还 影响预后的重要因素为临床分期期和病理学特点. 相似文献
63.
64.
Tie-mei Cao Hong-ni Han Ying-chun Duan Li-zhong Chen Yan-bo Ji Bing Wang Hai-yan Wang 《中国结合医学杂志》2002,8(1):36-40
Ankylosingspondylitis(AS)isarheumaticdiseasewithhighincidence,induc ingdisabilityandinvadingthespinalaxialjointasitschiefcharact 相似文献
65.
青年人群血清流感抗体水平纵向监测 总被引:5,自引:1,他引:4
通过对北京405例青年1992~1994年流感抗体的纵向监测结果表明,3年中B型流感表现很活跃,抗体分别在1993年和1994年春出现高峰。A型流感抗体在1993年春出现高峰。其中218例个体连续3年6次抗体检测,据抗体波动提示:3年中流感3个亚型总的感染频率为440%,每个体每年平均为1.4次,其中A1型感染频率最高,每个体3年内平均1.8次;A3型次之为1.52;B型为1.06。流感3个亚型抗体在机体内有67%~73%高水平抗体个体可在0.5~1年内下降至≤20的低水平。218例个体中A1型抗体3年内长期低水平者有3%,A3有9%,B有38%。 相似文献
66.
86对母婴血清标本用间接酶联免疫测定法(ELISA)测定了乙型脑炎抗体,118对用血凝抑制(血抑)试验测定了麻疹抗体。结果发现,脐血乙型脑炎抗体阳性率为79.1%,母血为74.4%,几何平均滴度在脐血显著高于母血(t=5.1857,P<0.01),比值为1.2∶1。脐血和母血的麻疹血抑抗体阳性率分别为86.4%及84.8%,几何均值也是前者高于后者(t=4.0349,P<0.01),比值为1.3∶1。 108份婴儿血清标本测定结果显示,0~3个月婴儿乙型脑炎抗体阳性率为35%,4~9个月仅为13%,10个月及以上的婴儿全部阴性。此结果与近年上海市小于1岁组乙型脑炎发病率最高相一致,提示应考虑提早乙型脑炎疫苗的接种年龄。 相似文献
67.
目的应用基因芯片研究三氧化二砷(As2O3)处理前后K562细胞基因表达的变化.方法提取As2O3处理前后K562细胞的总RNA,纯化为mRNA后再反转录为cDNA.cDNA经限制性内切酶Sau3AI切割后,cDNA片段分别用Cy3和Cy5标记,与自制的包含348个基因片段的胎盘库芯片杂交.结果杂交结果经扫描和软件分析,发现了11个差异表达的基因片段,其中有3个基因片段与细胞凋亡密切相关.结论我们构建的胎盘库基因芯片可以成功地用于研究药物作用前后基因表达的变化. 相似文献
68.
Objective To investigate the effect of dexamethasone on the toxicity of bupivacaine in murine neurons.Methods Murine neuroblastoma cell line N2a was obtained from ATCC cell bank (USA). The cells were cultured in 10% fetal cow serum/MEM culture medium and divided into 4 groups voup I control (Con); group II bupivacaine ( Bup); group Ⅲ dexamethasone (Dex) and group IV Dex + Bup. The culture medium contained bupivacaine 900 μmol/L in group Bup and dexamethasone 1 μmol/L in group Dex respectively. In group Dex + Bup ( IV ) Bup was added to the culture medium with a final concentration of 900 μmol/L at 12 h after pretreatment with Dex 1 μmol/L. The cells were inoculated in 24 well plates (0.5 ml in each well, 24 wells in each group) and 10 cm culture dishes (7 ml in each dish, 4 dishes in each group). The release rate of LDH was calculated and the morphology of the cells and nucleus condensation (by Hoechst 3334224 fluorescent staining) was detected at 9 h of incubation in 24 well plates. The mitochondrial transmembrane potential (by JC-1 assay) and phosphorylation of Akt and ERKs (by Western blot) were measured at 5 h of incubation in 24 well plates and in culture dishes respectively. ResultsBupivacaine caused severe damage to the N2a cells as evidenced by increase in LDH release and nucleus condensation (apoptosis), dephosphorylation of Akt and ERKs, decrease in mitochondrial transmembrane potential and severe morphological changes. Dexamethasone pretreatment significantly attenuated bupivacaine-induced neurotoxicity. Conclusion Dexamethasone can protect N2a cells from bupivacaine-induced neurotoxicity through stabilization of mitochondrial transmembrane potential and inhibition of dephosphorylation of Akt and ERKs. 相似文献
69.
INTRODUCTIONThemicrotubule-associatedprotein蚲ishyperphos-phorylatedandglycosylatedinAlzheimerdisease(AD),andtheseabnormalmodificationsformedthebasisofprogressivelyretrogradeneurofibrillarydegenerationseeninADbrainandtherebythedementia(1,2).ADab-normallyphosphorylated蚲notonlyismicrotubuleas-semblyincompetent,butalsoinhibitsassemblyanddis-assemblesthepreassembledmicrotubulesinvitro(3).Inthetangle-bearingneuronsinADbrain,thenormalcytoskeletonisdisruptedandreplacedwi… 相似文献
70.
目的观察Agilent 2100 Bioanalyzer 芯片分析系统(以下简称Bioanalyzer)在基因差异表达研究中的应用。方法应用限制性显示技术分别从正常和热休克处理后的酿酒酵母细胞中分离出cDNA片段,然后再用Bioanalyzer和传统的琼脂糖凝胶电泳技术对RD-PCR产物进行检测分析。结果Bioanalyzer能更快速、敏感地分离和显示差异表达的基因片段,并且通过对差异片段进行定量比较,发现了数个表达有明显差异的基因片段。结论Bioanalyzer在基因差异表达研究中具有重要的应用价值。 相似文献