颈动脉弹性传递指数与原发性高血压患者颈动脉IMT的关联分析

目的 推导颈动脉弹性传递指数(CETI),并将该指数与原发性高血压患者颈动脉内中膜厚度(IMT)进行关联分析,探讨CETI的临床应用价值.方法 选择77例原发性高血压患者与24名同期体检正常非高血压者,应用多普勒超声检测颅内动脉的血流速度,计算其搏动指数(pI),同时采用双功能彩色多普勒超声检测颈动脉IMT及颈总动脉的血流速度,计算其PI值:推导出公式CET11=大脑中动脉PI/颈总动脉PI、CETI2=颈内动脉颅外段PI/颈总动脉PI、CETI3=基底动脉PI/颈总动脉PI,应用曲线拟合,分析CETI与IMT的关联性.应用多元逐步回归分析筛选反映IMT、CETI变化较敏感的因素.结果 CETI1、CETI2和CETI3三者与IMT均呈曲线关系,决定系数r2分别为0.665、0.601、0.573,二次方程依次为Y1=0.504+0.049x+0.203x2,r=0.815,P=0.000;y2=1.009-1.141x+0.891x2,r=0.775,P=0.000;y3=0.775-0.687x+0.641x2,r=0.756,P=0.000),其中CETI1与IMT间曲线关联性最显著.高血压患者颈动脉IMT与LDL-C、每日吸烟量、SBP、年龄有线性回归关系;CETI1与SBP及每日吸烟量有线性回归关系;CETI2与BMI、SBP有线性回归关系:CETI3与SBP、CHOL及每日吸烟量有线性回归关系.结论 本研究推导的CETI随IMT的增厚而增大,提示在高血压患者颅内动脉和颈内动脉弹性储备的下降及当IMT增厚到一定程度,颅内动脉粥样硬化的速率较颤总动脉来的快,且影响CETI的危险因素与IMT相似.     

阴茎包埋对海绵体形态结构的影响

目的:探讨阴茎包埋对大鼠阴茎海绵体形态结构的影响。方法:通过建立隐匿阴茎大鼠模型获得实验标本,分2月组、4月组进行观测,每组25只大鼠。各阶段又分包埋组(15只)、正常组(10只),光镜和电镜下观察海绵体形态结构的改变。结果:阴茎包埋2月组海绵体形态结构无明显变化,4月组病理改变较为明显,光镜下见大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞,内皮细胞分布杂乱,细胞间大量间质组织增生,海绵窦狭窄;电镜下见阴茎海绵体平滑肌细胞及内皮细胞萎缩、线粒体退变、内质网扩张,致密体及收缩纤维减少,脂滴增加,空泡形成。包埋组与正常组阴茎海绵体在外观和重量上无明显差异(P>0.05)。结论:阴茎包埋对海绵体外观和重量无明显影响,但随着包埋时间的延长,海绵体组织发生超微结构上的病理改变。     

肝移植术后细菌感染的研究进展

自1963年Starzl施行第一例人类肝移植以来,肝移植已成为目前治疗各种终末期肝病及肝衰竭的最有效方法.免疫抑制剂在临床上的广泛应用大大减少了移植器官排斥反应的发生,但却增加了移植受者发生机会感染的危险.     

全髋关节置换术住院天数影响因素分析

目的分析影响全髋关节置换术（THA）住院天数的各种因素,寻找节约医疗资源的可行途径。方法对350例行THA患者的资料进行回顾分析。对治疗中的29项指标进行分析,筛选出与住院天数相关的6项指标,采用多元逐步回归法建立其中可控指标的回归方程模型,并通过对术前合并症的分析寻找可控指标的影响途径。结果影响THA住院天数的相关因素包括入院时间、术前合并症、翻修手术、手术单双侧、会诊次数和术前准备天数。可控指标中术前准备天数对患者住院天数的解释程度最高,其次为会诊次数和手术单双侧。术前合并症是影响术前准备天数和会诊次数的主要因素。当合并2种及2种以上疾病时,术前准备天数和住院天数均明显增加。结论缩短住院时间的重要途径是缩短术前准备时间,通过加强术前合并症的院外控制,有望缩短术前准备时间,减少院内会诊次数,从而降低住院天数,节省医疗资源。     

短效曲普瑞林长方案在卵巢储备降低患者中的应用

目的探寻卵巢储备降低患者最低有效剂量的曲普瑞林降调节方案。方法回顾性分析我院生殖中心接受体外受精-胚胎移植/卵胞浆内单精子注射(IVF-ET/ICSI)治疗的卵巢储备降低患者112个周期资料。根据降调方案分为:A组曲普瑞林短方案共61个周期,B组0.03 mg曲普瑞林长方案共51个周期。比较A、B两组患者的促性腺激素(Gn)用量、获卵数、受精率、优质胚胎率、种植率、临床妊娠率等。结果两组患者的平均年龄、不育年限、体重指数、基础内分泌值均无统计学差异(P0.05)。A组Gn用药量明显少于B组,获卵数多于B组,但其优质胚胎率明显低于B组(P0.05),两者的受精率和可移植胚胎数比较无显著性差异(P0.05),妊娠率、流产率差别亦无显著性(P0.05)。结论 0.03 mg曲普瑞林长方案可作为卵巢储备降低患者的超排卵备选方案之一。     

革兰阴性菌引起的血培养阳性标本的直接鉴定药敏试验

目的 为进一步缩短实验室菌血症诊断时间,评估联合法阳性血培养直接鉴定药敏试验的可行性.方法 将血培养瓶放人BACTEC 9000血培养系统进行培养筛选.选取65份含革兰阴性杆菌的阳性血培养瓶进行试验.抽取培养液,用BD真空分离管离心分离血细胞.在收集到足量菌液后,用Phoenix 100 NMIC/ID-4革兰阴性菌鉴定药敏卡做0.25 McF和0.5 McF直接鉴定药敏试验.用标准方法及哑培养后的鉴定药敏试验对直接鉴定药敏试验进行评估.结果 0.25 McF直接鉴定试验,65株中的63株(96.9%)准确鉴定.0.5 MeF直接鉴定试验,65株中的59株(90.8%)准确鉴定.0.25 McF直接药敏试验标准符合率97.8%以上.0.5 McF直接药敏试验标准符合率95.9%以上.KB法血标本直接药敏试验标准符合率96.4%以上,但微小错误率高于联合药敏法.结论 采用0.25 McF、0.5 McF两种菌液浓度法进行血培养阳性标本鉴定药敏试验是切实可行的.联合法0.25 McF菌液浓度的直接鉴定药敏试验具有明显优势,对临床具有很好的及时、有效地指引作用.     

与人巨细胞病毒UL128两种不同结构蛋白相互作用蛋白的筛选与分析

目的 利用酵母双杂交系统从人胎脑cDNA文库中筛选与两种不同转录结构的人巨细胞病毒(HCMV)UL128编码蛋白相互作用的蛋白,比较两者相互作用蛋白之间的异同点.方法 通过3'RACE和5'RACE技术扩增出两种HCMV UL128片段,其大小分别为519 bp和642 bp,并将其成功构建到酵母诱饵表达载体pGBKT7中.将以上两种酵母表达载体分别转化到酵母菌AH109中,再将文库DNA转化到已含有酵母表达载体的AH109中,筛选与两种片段大小不同的UL128编码蛋白相互作用的人胎脑蛋白,并对筛选得到的阳性克隆进行测序和生物信息学分析.结果 筛出EFEMP2与UL128-519 bp编码蛋白相互作用,THY-1与UL128-642 bp编码蛋白相互作用.结论 成功构建pGBKT7 UL128-519 bp和pGBKT7 UL128-642 bp,并应用酵母双杂交系统分别筛选出EFEMP2和THY-1与UL128-519 bp和UL128-642 bp编码蛋白相互作用,在所筛选得到的相互作用蛋白之间未发现有相同的蛋白,UL128-519 bp和UL128-642 bp所编码的蛋白在HCMV感染致病过程中可能发挥不同的作用.     

CCl4致小鼠急性肝损伤模型的研究

目的建立稳定的CCl4小鼠急性肝损伤动物模型。方法观察小鼠性别、给药剂量、测定方法、动物质量因素对CCl4所致急性肝损伤模型小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平的影响。结果动物性别对肝损伤模型动物ALT检测指标有一定的影响,0.1%浓度CCl4作为造模浓度较适宜,肝损伤模型动物ALT、AST指标机测较手测准确、简便,动物质量因素对CCl4肝损伤动物模型影响较大。结论 CCl4致小鼠急性肝损伤模型效果受动物性别、给药剂量和动物质量因素影响较大,各实验室应进行标准化研究,以保证CCl4急性肝损伤动物模型的稳定性。     

炎症干扰PPARγ-LXRα-ABCA1途径介导的肾小球系膜细胞胆固醇外流

目的:观察炎症能否干扰过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)-肝X受体α(LXRα)-三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)途径介导的人肾小球系膜细胞(HMCs)的胆固醇外流。方法:将HMCs分为4组:对照组、高脂组[细胞给予100 mg/L低密度脂蛋白(LDL)处理]、炎症组[细胞给予20μg/L肿瘤坏死因子-α(TNF-α)处理]、联合干预组(细胞给予20μg/L TNF-α+100 mg/L LDL处理)。采用实时定量PCR和W esternb lotting方法检测PPARγ、LXRα和ABCA1的mRNA及蛋白表达水平。用[3H]标记胆固醇,液体闪烁计数法检测胆固醇外流量。用油红O染色法及化学酶促-比色法观察HMCs中脂质积聚情况。结果:与对照组相比,高脂组PPARγ、LXRα和ABCA1 mRNA及蛋白的表达明显增加,单纯的炎症刺激可下调它们的表达,而联合干预组中上述各基因和蛋白表达量比高脂组明显下降。胆固醇外流测定结果显示:与对照组相比,高脂组胆固醇外流量增加,而炎症组胆固醇外流量降低,联合干预组比高脂组胆固醇外流量明显减少。油红O染色提示联合干预组细胞内脂质积聚明显高于其余3组。细胞内胆固醇含量测定亦显示炎症能进一步加重胞内脂质积聚。结论:炎症因子可通过抑制PPARγ-LXRα-ABCA1表达导致HMCs胆固醇外流减少,加重细胞内脂质积聚。     

p38 MAPK-iNOS-NO通路介导化学性缺氧对PC12细胞的损伤作用

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮(iNOS/NO)是否介导了氯化钴(CoCl2)引起的PC12细胞损伤及p38 MAPK对其调节作用。方法:应用化学性低氧模拟剂CoCl2处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型。应用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)比色法检测细胞存活率;Hochest33258核染色法观察细胞凋亡的形态学改变;Western blotting法检测iNOS蛋白的表达水平;Griess试剂盒检测细胞培养基中亚硝酸盐(NO的代谢物)的浓度。结果:应用600μmol/L CoCl2处理PC12细胞24 h可使iNOS表达明显增多;应用600μmol/L CoCl2处理PC12细胞24 h和48 h可使细胞培养基里NO增多;在CoCl2损伤PC12细胞前60 min应用iNOS抑制剂L-canavanine(10μmol/L)预处理能保护PC12细胞对抗600μmol/L CoCl2引起的损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数目减少;SB203580(p38 MAPK选择性抑制剂)预处理60 min可下调CoCl2引起的iNOS高表达。结论:p38 MAPK-iNOS-NO通路介导CoCl2引起PC12细胞的损伤作用。