以社区为基础的静脉吸毒人群共用注射器具行为特征研究

目的 了解凉山彝族自治州某地静脉吸毒人群共用注射器具的行为特征。方法 以社区为基础调查静脉吸毒人群人口学和共用注射器具吸毒行为情况。结果 在静脉吸毒的379人中，曾经共用注射器具的247人(65．2％)；近3个月使用别人用过的注射器具吸毒的166人(43．8％)。本人静脉注射转变到与他人共用注射器具吸毒的平均时间为363．73天，其中87人(35．2％)首次静脉注射吸毒即与他人共用注射器具。彝族吸毒人群从本人静脉吸毒转变到与他人共用注射器具吸毒的时间短，与他人共用注射器具吸毒的次数，以及近3个月使用别人用过的注射器具吸毒的次数，高于其他吸毒人群。低文化水平吸毒人群从本人静脉吸毒转变到与他人共用注射器具吸毒的时间短，与他人共用注射器具吸毒的次数，以及近3个月使用别人用过的注射器具吸毒的次数，高于其他吸毒人群。结论 针对彝族和低文化水平吸毒人群开展干预，以改变共用注射器具静脉吸毒的高危行为。     

白细胞介素-1β上行调节兔血管平滑肌细胞极低密度脂蛋白受体mRNA的表达

为了研究血管平滑肌细胞是否表达极低密度脂蛋白受体ｍＲＮＡ，采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ分析法检测培养兔主动脉平滑肌细胞表达极低密度脂蛋白受体ｍＲＮＡ的情况。结果发现，培养兔主动脉平滑肌细胞可以表达极低密度脂蛋白受体ｍＲＮＡ；而且，细胞因子白细胞介素－１β能使表达增强约２倍。提示极低密度脂蛋白受体有可能参与动脉平滑肌细胞源性泡沫细胞；白细胞介素－１β上行调节平滑肌细胞表达极低密度脂蛋白受体ｍＲＮＡ     

贝伐珠单抗注射液联合盐酸埃克替尼片治疗中晚期非小细胞肺癌的临床疗效及安全性分析

目的分析讨论贝伐珠单抗注射液联合盐酸埃克替尼片治疗中晚期非小细胞肺癌的临床疗效及安全性。方法选择某院治疗的72例中晚期非小细胞肺癌患者(2017年12月~2018年12月)展开研究,以随机法将患者均分为观察组与参照组,各有36例。参照组接受盐酸埃克替尼片治疗,观察组接受贝伐珠单抗注射液联合盐酸埃克替尼片治疗。结果观察组总缓解率高于参照组(P<0.05);两组患者治疗前的血清肿瘤标志物水平比较无统计学意义;经治疗,观察组VEGF(血管内皮生长因子)、CA125(糖类抗原125)以及CYFRA21-1(细胞角质白19片段)等血清肿瘤标志物水平均低于对照组(P<0.05);观察组血小板减少、白细胞降低、蛋白尿、胃肠道反应等毒副反应发生率均低于参照组(P<0.05)。结论对中晚期非小细胞肺癌采取贝伐珠单抗注射液联合盐酸埃克替尼片治疗,可有效降低血清肿瘤标志物水平以及毒副反应,疗效显著。     

SV预防血栓药理学作用及其机制研究探讨

血栓栓塞性疾病是人类首要致死病因,临床预防血栓药物均存在出血危险。选择性的内源性凝血途径抑制剂已成为低出血倾向预防血栓药物研发的重点方向。SV是以天然岩藻糖化糖胺聚糖(FG)为先导化合物经结构优化获得的选择性内源性凝血因子Xase抑制剂(IC50=30 nm),其抑制内源性凝血活性与依诺肝素相当,在等效抗凝血剂量的倍数剂量下出血倾向显著降低。本文探讨低出血倾向的SV预防血栓药理学作用及其机制,为选择性Xase抑制剂及其新药发现研究提供参考依据。     

1例急性白血病并发气单胞菌化脓性骨髓炎患者的护理

总结1例急性白血病并发左下肢气单胞菌化脓性骨髓炎患者的护理经验。护理要点包括:采取针对性医院感染防控措施;积极预防及处理感染性休克、贫血、出血、深静脉血栓、肢体功能障碍等并发症;保持营养支持和血糖控制之间的平衡;加强出院宣教,提高患者治疗和随访依从性。经过30 d的治疗和护理,患者骨髓炎好转后出院。患者出院后2个月随访骨髓炎未复发,手术切口愈合良好,顺利接受异基因造血干细胞移植。     

Jagged1过表达促进老龄大鼠来源的内皮祖细胞向成熟内皮细胞分化

 目的：探讨上调Jagged1表达对内皮培养条件下老龄大鼠来源的内皮祖细胞（EPC）向内皮细胞分化的影响。方法：脱臼处死1～2月龄和19～26月龄SD大鼠,PBS冲洗股骨和胫骨骨髓,Ficoll密度梯度离心分离单个核细胞, 应用含10% FBS的DMEM/F12培养基以差速贴壁法进行体外培养,DiI-ac-LDL与FITC-UEA-1荧光双染进行EPC特性鉴定。实验分为4组：对照组、PIRES2-EGFP转染组、PIRES2-EGFP-Jagged1转染组和未转染的年轻大鼠来源EPC组。荧光显微镜下计数GFP阳性细胞数并计算转染效率;免疫荧光、RT-PCR和Western blotting检测Jagged1 mRNA和蛋白、von Willebrand因子（vWF）及血管内皮生长因子激酶插入区受体（KDR）mRNA表达,体外血管生成实验检测EPC的血管形成能力。结果：转染后Jagged1在EGFP-Jagged1组表达较对照组显著增强（P<0.01）;Jagged1过表达显著促进老龄大鼠EPC vWF与KDR mRNA表达（P<0.01）和体外血管生成能力（P<0.01）; vWF与KDR mRNA表达以及体外血管生成能力在Jagged1转染组与年轻大鼠EPC组间未见有显著差别。结论：Jagged1过表达促进内皮培养条件下老龄大鼠来源EPC向成熟内皮细胞分化。     

TNF-α对HepG2细胞LXRα介导的胆固醇外流的影响及其分子机制

 目的:观察肿瘤坏死因子α（TNF-α）对肝X受体α（LXRα）启动子活性及其下游ATP结合盒转运蛋白（ABCA1和ABCG1）表达的影响,从而探讨TNF-α加速HepG2细胞内胆固醇积聚的分子机制。方法:构建LXRα基因的启动子表达载体,观察炎症因子TNF-α对LXRα启动子活性的影响,进一步将HepG2细胞分为对照组（control）、TNF-α组（20 μg/L）、高脂组（LDL,100 mg/L）及联合处理组（TNF-α 20 μg/L+ LDL 100 mg/L）。采用实时定量PCR和Western blotting检测LXRfα、ABCA1和 ABCG1的mRNA及蛋白的表达。［3H ］标记胆固醇,液体闪烁计数法检测胆固醇外流量。油红O染色和定量比色法分析细胞内胆固醇的含量。结果:成功构建LXRα启动子的萤火虫萤光素酶报告质粒,证明了该启动子有明显活性,TNF-α能明显抑制LXRα启动子的活性。进一步检测发现,和对照组相比,TNF-α下调了LXRα、ABCA1和ABCG1 mRNA与蛋白表达。高脂组胆固醇外流量增加,而TNF-α组胆固醇外流量明显降低。油红O染色显示,TNF-α使细胞内脂质染色明显增加。结论: TNF-α可通过抑制LXRα启动子活性从而抑制HepG2细胞内胆固醇外流导致肝细胞内脂质异常积聚。     

肥胖相关基因rs9939609多态性与利培酮4周治疗所致体质量增加的关联分析

目的:探讨肥胖相关基因与利培酮治疗所致体质量增加的关联.方法:收集符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-Ⅳ)诊断的236名汉族精神分裂症患者,所有患者均采用利培酮单一药物治疗,分别于治疗前和治疗4周后测量患者体质量与身高,计算体质量指数(BMI);本研究采用DNA测序检测方法对肥胖相关基因上的rs9939609多态性位点进行基因分型,采用stepwise线性多元回归的方法探索肥胖相关基因rs9939609多态性与利培酮治疗4周所致体质量增加的关联.结果:关联分析结果显示肥胖相关基因rs9939609多态性与基线BMI值无显著关联[AA/AT vs.TT=(23.0±3.6) vs.(22.7±3.5),P=0.245];4周末时,AA/AT基因型携带者与TT基因型携带者BMI值也无显著性差异[AA/AT vs.TT=(23.4±3.6)vs.(22.7±3.5),P=0.090];4周BMI变化值与rs9939609显著关联[AA/AT vs.TT=(0.6±1.1)vs.(0.2±1.3),P =0.040].结论:本研究结果提示在中国汉族样本人群中,肥胖相关基因rs9939609多态性可能与利培酮所致体质量增加有关联.     

Elekta Infinity直线加速器治疗床对放疗剂量的影响

目的:研究Elekta Infinity直线加速器治疗床在常用X射线能量下对放疗剂量的影响。方法:将圆柱体模体分别置于碳纤维主治疗床、延长板以及治疗床与延长板衔接处正中,旋转机架,分别让6和10 MV高能X射线穿过治疗床,利用指形电离室测量固体水中间的绝对剂量,得出不同角度下的剂量分布,并计算治疗床对X射线的衰减因子。结果:治疗床与延长板衔接处在120°和240°两个机架角处的剂量衰减因子在6和10 MV两种治疗模式下分别达到了36.02%和36.01%以及30.46%和30.63%,而当机架角为140°~220°时,衔接处与主治疗床的剂量衰减因子相近,在6与10 MV能量下的剂量衰减因子平均值及标准差分别为2.56%±0.49%和2.14%±0.39%以及2.55%±0.48%和1.95%±0.41%,机架角由180°增大或减小时两处的剂量衰减均呈上升趋势,二者均在120°和240°附近达到最大;6和10 MV两种能量下延长板在该角度区间的剂量衰减因子平均值及标准差分别为1.55%±0.24%和1.07%±0.25%,并在115°和245°附近达到最大值,剂量衰减因子分别为4.08%和3.97%以及3.20%和3.34%。结论:后斜野主体部分在主治疗床与衔接处对剂量的衰减低于3%,在延长板处对剂量的衰减小于2%,但在120°和240°附近以及115°和245°附近3处位置的剂量衰减会达到最大,需在计划系统中考虑床的影响;此外,主治疗床与延长板衔接处在120°和240°附近对剂量的衰减急剧增大,不适合作为治疗区域,在治疗病人时需注意避免将靶区移到该区域。     

半胱氨酸酶抑制剂A在口腔鳞癌中的表达及临床意义

目的 探讨半胱氨酸酶抑制剂A（CSTA）在口腔鳞癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法 通过免疫组织化学染色、Western 免疫印迹和实时定量PCR（qRT-PCR）检测CSTA的表达,通过Transwell迁移侵袭实验评估CSTA对口腔鳞癌细胞转移的促进作用。采用SPSS 25.0和GraphPad Prism 8.4.3软件进行数据分析。结果 CSTA在口腔鳞癌中的表达显著低于正常口腔黏膜上皮组织,其表达量与颈淋巴结转移（P=0.028）和肿瘤病理级别呈显著负相关（P=0.001）,CSTA低表达的细胞倾向分布于肿瘤侵袭前缘;CSTA低表达组患者总生存期显著短于CSTA高表达组,CSTA过表达可在体外抑制口腔鳞癌细胞迁移与侵袭。结论 CSTA在调控口腔鳞癌颈淋巴转移过程中发挥重要作用,有望成为口腔鳞癌颈淋巴转移的潜在预测和治疗靶标。