复方醋酸棉酚片致低钾血症和横纹肌溶解综合征 1例报告

目的提高临床医生对醋酸棉酚所致不良反应的认识。方法回顾分析阜阳市人民医院 2019年 2月收治的 1例临床主要表现为低钾血症、横纹肌溶解的中年女性病人的临床资料:该病人入院时有四肢无力、浓茶样小便,既往有妇科疾病、慢性胃炎、睡眠障碍,平素服用“雷贝拉唑钠肠溶片、马来酸曲美布汀片、复方醋酸棉酚片、劳拉西泮片、氯硝西泮片”等药物,入院查体发现四肢肌力下降,辅助检查示血钾浓度明显偏低,谷氨酸氨基转氨酶、天冬氨酸氨基转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶等明显升高,经查阅药品说明书及复习相关文献,考虑病人合并电解质代谢紊乱、横纹肌溶解等是由于常年口服复方醋酸棉酚片所致。结果经及时停用复方醋酸棉酚片,并予加用保肝、补钾、补液等治疗,病人症状好转,复查相关指标,血钾、肌酶谱水平逐渐恢复,预后良好。结论在口服醋酸棉酚治疗相关疾病时,临床医生应密切关注其可能的低钾血症和横纹肌溶解综合征,注意定期复查血清钾和心电图等,及时发现,及时治疗,避免严重后果。     

miR⁃1254靶向PAX5调控肝癌的迁移、侵袭与血管形成

目的：探讨miR?1254对肝癌细胞生物学行为的影响及其潜在机制。方法：①RT?qPCR检测miR?1254在肝癌和癌旁组织或细胞系中的表达。②构建过表达和敲低miR?1254的肝癌细胞系,Transwell实验与HUVEC体外成管实验研究miR?1254对肝癌细胞迁移、侵袭与血管形成的影响。③Target Scan预测miR?1254的靶基因,RT?qPCR与Western blot测定靶基因的表达,双重萤光素酶报告基因证实miR?1254的靶基因。结果：①miR?1254在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达上调（P < 0.01）;②miR?1254促进肝癌细胞的迁移、侵袭与血管形成;③配对盒基因5（paired box gene 5,PAX5）在肝癌组织和细胞系中的表达下调,PAX5是miR?1254的直接靶标,miR?1254负向调控肝癌中PAX5的表达;④过表达PAX5能够逆转过表达miR?1254对肝癌细胞进展的的促进作用。结论：miR?1254通过靶向PAX5促进肝癌细胞的迁移、侵袭与血管形成,因而它是肝癌的一个潜在的治疗靶标。     

辛伐他汀预处理对Pringle手法肝细胞癌切除术后肝功能的影响及机制

目的：探讨辛伐他汀（simvastatin）预处理对Pringle手法肝细胞癌切除术后肝功能的影响及其机制。方法：73例肝细胞癌患者随机分为对照组（n=35）和Simvastatin组（simvastatin预处理,n=38,患者术前3 d按20 mg/d口服simvastatin）。分别于手术开腹后和关腹前收集部分肝组织作为标本,于术前和术后第1天采集患者血清。测定血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、总胆红素（total bilirubin,TBIL）和白蛋白（albumin,ALB）以评估肝细胞损伤;逆转录聚合酶链反应（RT?PCR）分析炎症因子白细胞介素（interleukin,IL）?1、IL?6、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,INOS）及肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）?α水平。试剂盒检测血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）水平;Western blot检测内质网应激蛋白（C/EBP?homologous protein,CHOP）水平。结果：Simvastatin组术后第1天血清ALT、AST和TBIL水平显著低于对照组（P < 0.05）;RT?PCR提示Simvastatin组IL?1、IL?6、INOS及TNF?α水平较对照组明显降低（P < 0.05）。Simvastatin组血清MDA水平明显低于对照组（P < 0.05）;SOD水平显著高于对照组（P < 0.05）。Western blot显示Simvastatin组CHOP表达水平较对照组减少。结论：对于肝细胞癌患者,辛伐他汀预处理可有效缓解Pringle手法肝部分切除术后的肝功能损伤,机制可能与抑制氧化应激和内质网应激水平有关。     

2012—2015年1380株肝移植术后感染病原菌的分布及耐药性分析

目的了解江苏省人民医院肝移植术后感染病原菌的分布及耐药性,为临床合理用药提供参考。方法对2012年1月—2015年1月江苏省人民医院肝移植术后感染病原菌的分布及耐药性进行统计分析。结果共分离出病原菌1 380株,主要来源于痰液标本。病原菌分布以革兰阴性菌为主,占69.57%,革兰阳性菌和真菌分别占20.07%、10.36%;其中革兰阴性菌以鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌为主,革兰阳性菌以溶血葡萄球菌为主;革兰阴性菌对美罗培南、阿米卡星、亚胺培南较为敏感,耐药率均低于30%,对头孢曲松、氨曲南等的耐药率均较高;革兰阳性菌对万古霉素、利奈唑胺、替考拉宁较为敏感,耐药率均低于20%,对氨苄西林、诺氟沙星等耐药率均较高。结论肝移植术后感染病原菌的构成主要是鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌和溶血葡萄球菌,临床选择抗菌药物时建议选用病原菌表现较低耐药性的美罗培南、阿米卡星、万古霉素、利奈唑胺等药物。     

白细胞介素-12与慢性乙型肝炎

白细胞介素－１２（ＩＬ－１２）是由抗原提呈细胞分泌表达的一种细胞因子,由Ｐ３５和Ｐ４０两条多肽链结合而成的异源二聚体。ＩＬ－１２具有抗乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）的作用,其作用 研究主要集中在Ｔｈ１／Ｔｈ２细胞平衡和诱生γ干扰素（ＩＦＮ－γ）两方面。ＩＬ－１２有望应用于慢性肝炎的临床治疗。     

胃炎合剂抗胃溃疡作用探讨

观察了胃炎合剂对两种溃疡模型的作用,结果表明胃炎合剂对醋酸烧灼型溃疡的愈合有明显的促进作用,能明显降低胃液的总酸度。     

模拟失重不同时期热量摄入及血脂的变化

目的探讨模拟失重对机体膳食摄入营养状况和血脂含量的影响. 方法 18名被试者头低位-6°卧床21 d,用膳食称量法观察其营养素摄入量变化,记录卧床第1、11和21天的血脂含量. 结果三大热能基本满足生理需要,热量摄入在第2周降低,第3周后基本恢复正常;血脂无明显统计学变化. 结论模拟失重对机体膳食摄入营养状况有短期影响,经过适应期后可恢复到正常范围,血脂不受影响.     

多层螺旋CT血管造影显示颞浅动脉

目的 探讨头颅MSCT血管造影(MSCTA)对颞浅动脉(STA)的显示能力及临床应用价值。方法 对88例头颅MSCTA原始图像数据分别进行遮盖容积重建(SVR)、MIP及CPR,观察STA是否有明显分支,记录血管杈的位置,测量STA主干、额支及顶支的管径,并评价3种重建图像的质量。结果 88例中,80例左侧STA(LSTA)及77例右侧STA(RSTA)可见明显额支及顶支,血管杈均位于颧弓上或颧弓水平;8例LSTA及11例RSTA未见明显额支或顶支。LSTA主干、额支及顶支直径分别为(2.26±0.39)mm、(1.71±0.25)mm及(1.74±0.26)mm;RSTA主干、额支及顶支直径分别为(2.32±0.46)mm、(1.81±0.25)mm及(1.81±0.19)mm。SVR与MIP图像质量评分差异无统计学意义(Z=-2.11,P>0.05),且均高于CPR(Z=-7.94、-7.48,P均<0.01)。2名诊断医师对SVR及MIP图像质量评分的一致性均较好(Kappa=0.92、0.85),对CPR图像质量评分的一致性一般(Kappa=0.51)。结论 头颅MSCTA可清晰、准确地显示STA的解剖结构。     

花生壳化学成分研究

目的:研究花生壳化学成分。方法:利用硅胶、Sephadex LH-20等色谱方法及重结晶分离化合物,利用MS、1H-NMR、13C-NMR等波谱方法鉴定化合物结构。结果:从花生壳90%乙醇提取物中分离得到12个化合物,分别鉴定为:木犀草素(1)、香叶木素(2)、5,7,3',4'-tetrahydroxy-8-prenylflavone(3)、5,7,3'-trihydroxy-4'-methoxy-8-prenylflavone(4)、圣草酚(5)、racemoflavone(6)、大风子素(7)、5,7-二羟基色原酮(8)、5-羟基-色原酮-7-O-β-D-葡萄糖苷(9)、阿魏酸(10)、β-谷甾醇(11)、胡萝卜苷(12)。结论:其中,化合物2~4、6~7、9~10为首次从花生壳中分离得到。     

滋阴益气活血解毒中药含药血清对脂肪变性HepG2细胞SREBP-1c和FAS表达的影响

目的探讨滋阴益气活血解毒中药含药血清对脂肪酸孵育HepG2细胞中固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）和脂肪酸合成酶（FAS）表达的影响。方法HepG2细胞分为对照组、模型组、15%含药血清组;对照组和模型组用正常大鼠血清DMEM培养,15%含药血清组用15%含药血清DMEM培养,模型组、15%含药血清组同时加0.5mmol/L混合脂肪酸（油酸∶棕榈酸=2∶1）;油红O染色法检测细胞内脂质沉积,RT-PCR检测HepG2细胞SREBP-1c和FASmRNA表达,免疫组化检测HepG2细胞SREBP-1c和FAS蛋白表达。结果15%含药血清能减少模型细胞脂质沉积,降低模型细胞SREBP-1c和FAS的mRNA及蛋白表达,差异具有统计学意义（P<0.01）。结论滋阴益气活血解毒中药含药血清能够调节SREBP-1c和FAS表达,改善混合脂肪酸诱导的HepG2细胞脂肪性变。