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71.
72.
目的 探讨阿托伐他汀对大鼠脑出血后血肿周围组织细胞凋亡和细胞色素c(Cytochrome c,CytC)表达的影响.方法 108只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和阿托伐他汀组(每组36只),各组再分为6h、12 h、ld、3d、5d和7d时间点(每个时间点6只).采用改良二次注血法制作脑出血模型.阿托伐他汀组在模型制作后给予阿托伐他汀灌胃(20 mg/kg,1次/d),生理盐水对照组给予等体积生理盐水.采用行为学评价进行神经功能评分,TUNEL染色法检测血肿周围细胞凋亡,免疫组织化学法检测血肿周围组织CytC表达.结果 行为学评价显示,阿托伐他汀组和生理盐水对照组神经功能评分均随着时间的推移而逐渐下降,6h、12 h、1d和3d时无显著性差异,但5 d[(0.50±0.55)分对(1.50±0.55)分;t=3.162,P=0.010]和7d[(0.17±0.41)分对(1.00±0.63)分;t=2.712,P =0.022]时阿托伐他汀组神经功能评分显著性低于生理盐水对照组.TUNEL染色法显示,生理盐水对照组与阿托伐他汀组凋亡细胞数量均先增加后减少,高峰出现在模型制作后1d时.各组间相同时间点血肿周围凋亡细胞数量均存在显著性差异(P均=0.000),且生理盐水对照组显著性多于假手术组和阿托伐他汀组(P均<0.05),但在7d时阿托伐他汀组凋亡细胞数量与假手术组无显著性差异[(12.69±3.35)个对(9.33 ±2.07)个;P=0.148].免疫组织化学法显示,生理盐水对照组与阿托伐他汀组CytC阳性细胞数量均先增加后减少,生理盐水对照组高峰出现在模型制作后12h时[(68.19±11.93)个],而阿托伐他汀组出现在模型制作后ld时[(35.64±9.12)个].各组间相同时间点血肿周围CytC阳性细胞数量均存在显著性差异(P均=0.000),且生理盐水对照组显著性多于假手术组和阿托伐他汀组(P均<0.05),但在7d时阿托伐他汀组CytC阳性细胞数量与假手术组无显著性差异[(16.08±3.80)个对(13.67±2.94)个;P=0.349].结论 阿托伐他汀可抑制脑出血后血肿周围神经细胞CytC释放,从而抑制CytC介导的细胞凋亡,减轻脑出血后脑神经功能缺损. 相似文献
73.
目的 观察巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)对心房肌细胞T型钙电流(T-type calcium channel current,ICa,T)的调控.方法 使用全细胞膜片钳和分子生物分析方法检测心房肌细胞ICa,T的表达.结果 在体外培养的心房肌细胞株(HL-1细胞)中,小鼠重组MIF(20、40 nmol/L,24 h)可明显抑制ICa,T的峰值电流,与对照组比较,差异均有统计学意义[峰值内向电流:(-17.5±2.9)pA/pF vs.(-27.9±3.4) pA/pF,P<0.05;(-11.3±1.7)pA/pF vs.(-27.9±3.4)pA/pF,P<0.01];并可损伤电压依赖的ICa,T激活,使T型钙通道α1G和α1H亚单位mRNA表达下调.而Src非特异性抑制剂genistein和特异性抑制剂PP1可逆转40 nmol/L MIF所致的ICa,T下调[genistein:(-11.3±1.7)pA/pF vs.(-16.1±0.8),P<0.05;PPI:(-11.3±1.7)pA/pFvs.(-19.0±3.2)pA/pF,P<0.05].结论 MIF可能通过影响ICa,T参与心房颤动的病理过程,Src可能参与该信号转导途径. 相似文献
74.
目的 探讨成膜法自制壳聚糖管状支架的方法及支架的理化学生物特性.方法 利用乙酸溶液制备浓度为8%的壳聚糖乙酸水溶胶,采用成膜方法制管后用NaOH脱下壳聚糖导管,扫描电镜下观察壳聚糖管表面超微结构;并进行溶胀性实验、pH值测定、细胞毒性试验、体外及体内降解实验.结果 壳聚糖管光滑,韧性好,具有三维多孔立体结构,孔径大小不同.壳聚糖管具有膨胀性,中性,无毒,随时间被组织吸收降解,体外降解慢于体内.结论 成膜法自制壳聚糖管状支架可行,其理化生物学特性表明可用作生物可吸收支架. 相似文献
75.
目的分析广东省深圳市宝安区确诊的78例重症手足口病病例的流行特征,探讨重症手足口病临床表现、就诊过程及重症发生的危险因素,为临床及时发现手足口病病情改变、提高基层医院对手足口病的诊断能力、进行流行病学调查制定重症手足口病防控策略提供依据。方法回顾性分析深圳市宝安区2009~2010年确诊的78例重症手足口病病例的流行特征及临床表现,采用描述性流行病学方法对结果进行分析。结果 2009~2010年深圳市宝安区共报告重症手足口病病例78例,其中男35例、女43例;发病年龄最大7岁,最小2个月,患者以0~3岁儿童为主,共报告65例,占重症病例总数的83.33%;发病以散居儿童为主,其次是托幼儿童;病例报告最多的为观澜街道,报告15例,占总数的19.23%;死亡9例,均为3岁以下儿童,男5例,女4例;死亡病例较多的为观澜街道,共报告3例,占死亡病例总数的33.33%;病例多发生于夏季和秋季,于6、8、11月份各出现一个高峰;14例有明确手足口病病例的接触史;48例采集便样标本进行实验室检测,结果阳性45例,标本阳性检出率为93.75%,EV71检测阳性率为89.58%;农村及城乡结合部病例居多;重症病人临床以高热、多发皮疹及多系统损害最为常见。结论重症手足口病病情发展迅速,应将提高基层医院对手足口病的诊断能力和及时治疗、及时发现病情改变作为防治重点;加强宣传教育,让群众对该病均能有所认识,提高识别疾病能力及就诊意识。 相似文献
76.
目的:通过对解放军第117医院近5年内临床用血资料进行统计分析,了解临床用血现状,探讨如何提高各种成分血使用的合理性和科学性。方法:对2007-2011年间各种血液成分(包括全血、悬浮红细胞、血浆、冷沉淀、血小板)的使用量和使用率进行统计分析。结果:5年内成分输血率一直保持在高水平,达到99%以上;悬浮红细胞、血浆、冷沉淀使用量总体均呈上升趋势;血浆使用率除2008年外,其余4年均高于红细胞使用率;而血小板的使用量和使用率则总体程下降趋势。结论:加大对临床输血知识宣传,严格掌握输血适应证,是提高成分输血合理性和科学性的关键。 相似文献
77.
益肾降压方对肾实质性高血压大鼠血浆内皮素和一氧化氮的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 :观察益肾降压方对肾实质性高血压 (RPH )大鼠血浆内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO )的影响。方法 :采用肾大部切除法建立 RPH模型。随机分为实验组 (益肾降压方高剂量组、中剂量组、低剂量组 )、西药组(开博通 )、模型对照组 (生理盐水 )及正常动物对照组。每日灌胃 1次 ,连续 8周。第 8周后采血 ,测定血浆 ET和 NO的含量。结果 :RPH模型大鼠血浆 NO水平明显下降 (P<0 .0 5 ) ;中剂量的益肾降压方和西药开博通能明显升高 NO(与模型对照组相比 ,P均 <0 .0 5 ) ,而对 ET则无明显作用。结论 :益肾降压方可能通过影响 RPH大鼠 NO水平来实现其降压机制。 相似文献
78.
目的检测难治性包裹性结核性胸腔积液中异烟肼的药物浓度。方法对口服异烟肼、异烟肼直接注入包裹性胸腔积液中,检测胸腔积液和血液中异烟肼的浓度。结果口服异烟肼后包裹性胸腔积液中异烟肼的浓度(0.29±0.34)远低于血液中异烟肼的浓度(3.04±1.75);异烟肼直接注入包裹性胸腔积液中异烟肼的浓度(1.62±0.95)远高于血液中异烟肼的浓度(0.25±0.17),以后随注药次数增加,胸腔积液内异烟肼浓度越来越高(3.97±0.94,8.11±2.4),血液中异烟肼浓度无显著增加(0.21±0.26,0.32±0.14)。结论异烟肼直接注入包裹性胸腔积液能明显提高胸腔积液内的药物浓度,是治疗难治性结核性胸腔积液的有效手段。 相似文献
79.
CT引导下冷极射频消融联合化放疗治疗老年局部晚期非小细胞肺癌 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨CT引导经皮冷极射频消融联合化放疗治疗老年局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效。方法回顾性分析2005年12月至2009年3月采用冷极射频消融联合化放疗治疗老年局部晚期非小细胞肺癌30例资料,选择同期条件相同采用常规化放疗治疗局部晚期NSCLC28例作对照;比较两组病人的KPS、局部控制率、局部复发率、生存率。结果治疗组和对照组的KPS改善率分别为53.33%和32.14%,局部控制率分别为73.33%和46.43%;治疗组KPS评分稍优于对照组,但无显著性差异(χ^2=2.65,P〉0.05)。局部复发率治疗组显著低于对照组(20%v46.43%;χ^2=6.18,P〈0.05)。中位生存期治疗组16.6个月,对照组14.1个月;1、2年生存率治疗组稍高于常规组(63.53%v53.50%,31.99%v29.13%),但两组间比较无统计学意义(χ^2=0.33,P〉0.05)。结论射频消融联合化放疗可有效地控制局部病灶的进展,降低不可切除NSCLC的局部复发率,改善病人功能状态。 相似文献
80.
高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾通道变化及前列腺素E_1对通道活性的影响 总被引:1,自引:2,他引:1
目的 探讨高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾 (KCa)变化及前列腺素 (PG)E1 对通道活性的影响。方法 用酶消化法获取血管平滑肌细胞 ,以膜片钳技术检测KCa通道的活性 ,通过Pclamp专用软件实时采样记录其平均开放时间 (To) ,平均关闭时间 (Tc) ,平均开放概率 (Po)等。然后分别加入不同浓度的Ca2 +(10 - 8、10 - 7、10 - 6mol L)及PGE1 (10、2 0、40、10 0、2 0 0、40 0nmol L)后 ,再观察上述参数变化。结果 高血压病组肠系膜动脉平滑肌细胞KCa通道活性显著高于非高血压组 ,加入Ca2 +后 ,两组KCa通道均被明显激活 ,与加Ca2 +前比较 ,非高血压组Po增加了 18.4倍 ,而高血压病组Po仅增加了 1.7倍。PGE1 可使高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞KCa通道To延长 ,Tc缩短 ,Po增加。结论 高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞KCa通道活性明显高于非高血压者 ,但对Ca2 +的敏感性降低 ,PGE1 可明显激活高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞KCa通道。 相似文献