内镜超声引导下细针穿刺活检术对腹腔占位病灶的诊断价值

目的探讨内镜超声引导下细针穿刺活检术(EUS-FNA)对腹腔占位病灶的诊断价值和安全性。方法收集2009-05～2011-06因腹腔占位行EUS-FNA的患者19例,回顾性分析EUS-FNS病理的阳性率及EUS-FNA与手术后病理的符合率。结果 19例患者穿刺病理结果,腺癌11例,假性乳头状瘤1例,胰腺导管内乳头状黏液瘤(IPMT)1例,炎性改变6例,穿刺检查阳性率为68.4%。其中7例行手术治疗,术后病理与穿刺标本病理或细胞学结果符合6例,符合率为86.0%。本组19例患者EUS-FNA术后无出血、穿孔、感染及急性胰腺炎等并发症。结论 EUS-FNA是一项准确而安全有效的技术,对腹腔占位病灶尤其是胰腺肿瘤的定性诊断及进一步治疗方案的确定具有重要的临床价值。     

心血管疾病常用药物调查分析

［摘要］　目的　调查治疗心血管疾病常用口服药物使用情况及其合理性。方法　抽取该院心血管内科出院病历935份,选取使用治疗心血管疾病常用药物的病历作为调查资料,调查用药总剂量和用药天数,计算药物利用指数(DUI)值。结果　使用治疗心血管疾病药物9类15种,其中氨氯地平、福辛普利钠的DUI值>1,其余13种药物的DUI值≤1。结论　氨氯地平、福辛普利钠2种药物使用剂量偏大,其余13种药物临床使用剂量基本合理。     

胃癌组织中15-PGDH与COX-2的表达特征及其临床意义

目的 探讨15-羟基前列腺素脱氢酶(15-PGDH)和环氧合酶-2(COX-2)在胃癌中的表达及两者的相关性,并探讨与临床病理特征的关系,评价15-PGDH及COX-2在胃癌发生、发展中的作用及其意义.方法 随机收集80例胃癌手术患者的癌组织及相应癌旁正常组织,应用免疫组织化学方法检测15-PGDH及COX-2的表达特征并进行评分,进一步分析两者的相关性及与胃癌临床病理参数的关系.结果 胃癌组织中15-PGDH的表达水平显著降低甚至缺失而COX-2的表达水平显著升高,结合胃癌的临床病理学特征统计分析表明,15-PGDH的低表达与COX-2的高表达均与胃癌的分化程度、TNM分期以及有无淋巴结转移密切相关,且15-PGDH与COX-2的表达呈显著负相关.结论 胃癌中15-PGDH和COX-2的共同作用可能是胃癌发生、发展及浸润转移的重要机制之一,同时检测15-PGDH和COX-2的表达水平将有助于判断胃癌的恶性程度及其预后.     

重组人生长激素对大鼠心力衰竭的影响

目的：观察重组人生长激素（rh—GH）对大鼠心力衰竭的影响,并探讨其可能机制。方法：选30只健康清洁级SD雄性大鼠,随机分为3组。空白对照组：不加处理因素喂养8周;心力衰竭组：过度游泳训练8周,于游泳训练的第5周开始,每日皮下注射与rh-GH组等量的生理盐水,连续注射4周;rh—GH组：过度游泳训练同心力衰竭组,于游泳训练的第5周开始,每日皮下注射rh-GH0．4U／kg,连续注射4周。第9周分别测定3组动物的血流动力学指标、心肌间质纤维容积分数、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平。结果：（1）血流动力学：心力衰竭组与空白对照组比较左心室收缩压（LVSP）、左室内压最大上升速度（dp／dtmax）明显降低,左心室舒张压（LVEDP）明显升高;rh-GH组与心力衰竭组比较LVSP、dp／dtmax明显升高,LVEDP明显降低。（2）心肌间质纤维容积分数：心力衰竭组较空白对照组明显增高,rh—GH组较心力衰竭组降低。（3）TNF—α和NT—proBNP水平：心力衰竭组较空白对照组显著升高,rh—GH组较心力衰竭组降低。结论：rh—GH可以改善心力衰竭时的血流动力学,降低NT—proBNP水平,治疗心力衰竭,其机制与rh—GH降低TNF—α水平,抑制心肌间质纤维化有关。     

非小细胞肺癌化疗疗效预测基因ERCC1的研究进展

非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer,NSCLC）是现今世界范围内最常见的恶性肿瘤之一。手术及化疗是其治疗的主要方法,研究和确定临床上NSCLC化疗敏感性预测的靶向分子和指标将有利于NSCLC患者的个体化治疗。该文就核苷酸切除修复交叉互补组1（excision repair CROSS complementation group1,ERCCl）基因作为NSCLC化疗疗效预测指标的研究现状作一综述。     

叉头状转录因子01对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响

目的通过激活和抑制叉头状转录因子01（Fox01）活性及表达,探讨其对高糖培养下大鼠肾小球系膜细胞（MCs）氧化应激的作用。方法采用脂质体转染法将FoxOl短发夹样RNA（Fox01shRNA）质粒载体稳定转染MCs;用高糖（30．0mmol／L）和白藜芦醇（Resv20．0txmol／L）培养稳定转染后的MCs。以5．6mmol／L葡萄糖培养的MCs为正常对照组（NG）,将高糖培养的MCs分为5组：单纯高糖组（HG）、HG＋Resv组、HG＋Fox01shRNA转染组、HG＋Resv＋Fox01shRNA转染组、HG＋转染阴性对照组（shNC）。培养72h后,用荧光酶标仪检测各组MCs内活性氧（ROS）水平;逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测去乙酰化酶（Sirtl）、Fox01、锰超氧化物歧化酶（MnSOD）mRNA表达;Westernblotting法检测Fox01及磷酸化Fox01（p-Fox01）水平。多组间数据比较采用单因素方差分析。结果与NG组相比,HG组SirtlmRNA表达下降,p-Fox01水平升高,MnSODmRNA表达下降,ROS水平升高,差异均有统计学意义（t=12．38、13．27、14．13、8．36,均P〈0．05）。与HG组相比,HG＋Fox01shRNA转染组Fox01mRNA表达被抑制,MnSODmRNA表达更低,ROS水平更高,差异均有统计学意义（t=20．61、13．61、10．13,均P〈0．05）;HG＋Resv组SiitlmRNA表达升高,p-Fox01水平下降,MnSODmRNA表达升高,ROS水平下降,差异均有统计学意义（t=6．02、10．69、5．39、5．37,均P〈0．05）。与HG＋Resv组比较,HG＋Resv＋Fox01shRNA转染组,Fox01mRNA表达被抑制,MnSODmRNA表达降低,ROS水平升高,差异均有统计学意义（t=22．53、15．31、14．63,均P〈0．05）。结论Fox01是调节MCs内ROS水平的重要转录因子,其可能通过激活下游抗氧化靶基因MnSOD的表达,保护MCs对抗氧化应激。     

纤维支气管镜肺灌洗联合无创正压通气治疗重症肺部感染疗效观察

目的探讨纤维支气管镜肺灌洗联合无创正压通气NIPPV对重症肺部感染的治疗效果。方法对14例重症肺部感染患者在综合治疗的基础上行NIPPV和纤维支气管镜肺灌洗。监测患者生命体征、动脉血气分析,对治疗前、后各项监测指标及临床情况进行对比分析。结果大部分患者治疗后取得良好效果,pH值正常、PaO2上升、PaCO2下降,ACS评分降低,外周血白细胞下降至正常,胸片明显改善。结论纤维支气管镜肺灌洗联合NIPPV治疗重症肺部感染是安全可行的,临床疗效肯定。     

食管癌前病变和癌组织中p15、p16、mdm2和p53蛋白的表达

目的:探讨食管癌高发区河南林州市食管癌患者p15、p16、mdm2和p53的表达变化特征及其与各级病变的关系.方法:取食管癌高发区河南林州市居民156例的食管内镜黏膜活检组织(包括正常食管上皮(NOR)21例,基底细胞过度增生(BCH)45例,不典型增生(DYS)23例,原位癌组织(CIS)45例和鳞状细胞癌(SCC)22例),采用免疫组化ABC法分析p15、p16、mdm2和p53蛋白的表达情况.结果:NOR和各级癌前病变组织及SCC组织中均出现不同程度的p15、p16、mdm2和p53表达.随着病变发展(从NOR→BCH→DYS→CIS→SCC),p15和p16的表达逐渐降低,mdm2和p53的表达逐渐增高(P＜0.05).结论:p15、p16的低表达和p53、mdm2的高表达可能是导致病变持续向癌方向发生发展的机制之一.     

Smad7基因转染对肺癌细胞生长的影响

目的:初步探讨Smad7基因对肺癌细胞生长的影响.方法:设实验组和对照组.实验组以携带Smad7cDNA的重组腺病毒载体Ad-Smad7转染A549细胞,对照组以空腺病毒载体转染A549细胞.转染后,2组培养基中分别加入TGFβ1继续培养.观察2组A549细胞培养12 d后的克隆形成率,培养第1 d、3 d、5 d、7 d的存活细胞数和培养第7 d的细胞周期.结果:实验组细胞生长速率高于对照组(P＜0.05);实验组克隆形成率(34±7)%高于对照组的(13±3)%(t=10.674,P＜0.01);实验组G0/G1期细胞比例0.67±0.16,低于对照组的0.79±0.11(t=4.836,P＜0.05);S期细胞比例0.19±0.02,高于对照组的0.06±0.01(t=15.357,P＜0.01).结论:Smad7参与了肺癌细胞内的TGFβ信号通路,它可以阻断TGFβ对肺癌细胞的生长抑制作用.     

蛋白激酶Cα反义寡核苷酸对人胰腺癌BXPC-3细胞体外侵袭力的影响

目的:观察蛋白激酶Cα(PKCα)反义寡核苷酸(ASODN)对人胰腺癌BXPC-3细胞体外侵袭力的影响.方法:将BXPC-3细胞分为7组:对照组,64 mg/L随机寡核苷酸序列(RODN)转染组,4 mg/L、8 mg/L、16 mg/L、32mg/L和64 mg/L ASODN转染组,RT-PCR方法检测PKCα mRNA表达情况;以有效转染浓度的ASODN转染BXPC-3细胞,并设对照和RODN组,Transwell侵袭小室方法检测BXPC-3细胞体外侵袭能力.结果:16 mg/L、32 mg/L和64 mg/L ASODN转染组PKCα/GADPH mRNA灰度值(0.637 1±0.036 0,0.563 2±0.008 0,0.238 9±0.020 0)均低于对照组(0.912 1±0.025 0)(P＜0.05),RODN组(0.914 7±0.017 0)、4 mg/L ASODN组(0.912 3±0.018 0)和8 mg/L ASODN组(0.911 6±0.029 0)与对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).与对照组穿膜细胞数(286±10)和RODN组(268±3)比较,转染16 mg/L PKCα ASODN(119±9)可降低胰腺癌BXPC-3细胞的体外侵袭力(P＜0.05).结论:靶向PKCα的ASODN可有效阻断其在人胰腺癌BXPC-3细胞中的表达,并降低癌细胞体外侵袭力.