一种改良大鼠异体肾移植模型的建立

目的：为开展器官移植的实验研究，建立大鼠异体肾移植模型。方法：用SD大鼠作为供体和受体，采用原位低温灌注，原位修剪，移植肾放置左侧，血管直接吻合，输尿管带膀胱瓣与膀胱吻合。结果：经过60次的实验，克服了移植物灌注、血管吻合、膀胱吻合等技术难关，建立了稳定实用的肾移植动物模型。手术成功率为80％左右。结论：此模型可以在一般的实验室条件下开展。有较高的成功率，符合肾移植实验研究的需要。     

低剂量阿司匹林在辅助生育技术中的应用

目的　探讨在进行体外受精 -胚胎移植 ( IVF-ET)或卵母细胞浆内单精子注射 ( ICSI)患者口服低剂量阿司匹林对治疗结果的影响。　方法　 IVF或 ICSI治疗的 3 2 4个 ET周期 ,分为是否服用阿司匹林两组 ,分别统计患者注射人绒毛膜促性腺激素 ( h CG)时子宫内膜厚度及 ET胚胎数 ,比较两组的胚胎种植率、临床妊娠率及流产率 ,并进行统计学处理。　结果　两组在注射 h CG日内膜平均厚度、ET中优质胚胎的比率及流产率均无显著性差异 ;未服用阿司匹林组的 ET胚胎数明显多于服用组 ( P<0 .0 1 ) ,而前者的种植率、临床妊娠率却明显低于后者 ( P<0 .0 1 )。　结论　低剂量阿司匹林在 IVF-ET或ICSI的辅助生殖治疗中能有效地提高胚胎种植率 ,增加患者的临床妊娠率     

替米沙坦治疗原发性高血压的疗效和安全性

目的 :观察替米沙坦治疗原发性高血压的疗效和安全性。方法 :进行随机、双盲、双模拟、平行分组对照试验。符合条件的轻中度高血压患者随机分为 2组 :替米沙坦组和氯沙坦组。每天一次口服替米沙坦 40mg或氯沙坦 5 0mg ,每 2周随访 1次。 4周后 ,如患者舒张压 (DBP)≥ 90mmHg则增加剂量 ,每天一次口服替米沙坦 80mg或氯沙坦 10 0mg。治疗前后分别查心电图 ,血、尿常规 ,血生化检查和常规查体。 结果 :(1)治疗 8周末 ,替米沙坦组和氯沙坦组患者的DBP均显著降低 ,2组下降幅度相似 (11.9mmHgvs 10 .4mmHg) ;(2 )治疗8周末 ,替米沙坦组收缩压 (SBP)下降幅度稍大于氯沙坦组 (9.5mmHgvs 6.2mmHg) ;(3 )替米沙坦降压有效率为 83 .3 % ,稍高于氯沙坦组 69.2 % ,无统计学差异 ;(4 ) 2组的不良事件发生率相似 (替米沙坦组 3 3 .3 % ,氯沙坦组 3 4.6% )。最常见的不良事件是头晕、头痛 ,多为轻度 ,可迅速缓解。结论 :替米沙坦 40mg～ 80mg ,每天一次口服治疗轻中度高血压安全有效     

3,6-(二甲氨基)-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对AGEP引起的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖及牛主动脉内皮细胞内皮素和一氧化氮改变的影响

目的 :观察 3 ,6 (二甲氨基 ) 二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对AGEP引起的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖及牛主动脉内皮细胞内皮素和一氧化氮改变的影响。方法 :采用牛血清白蛋白 (BSA)与不同浓度葡萄糖 (0 ,2 0 ,5 0 ,80mmol·L-1)体外孵育制备糖基化终产物 (AGEP) ,应用 [3 H] TdR掺入法和MTT比色法观察I-93对重度糖化的AGEP诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞 (ASMC)增殖的影响 ;应用放射免疫技术及Greiss法观察I -93对AGEP引起的牛主动脉内皮细胞 (BAEC)释放内皮素 1(ET 1)和一氧化氮 (NO)的影响。结果 :I-93 10 -7～ 10 -5mol·L-1能明显抑制AGEP引起的ASMC增殖 ,其 [3 H] TdR掺入量和MTT比色法的最大抑制率分别为79 .4%和 44 .2 %。随AGEP糖浓度的增加 (2 0～ 80mmol·L-1) ,BAEC培养液中ET 1含量亦逐渐上升 [(4 93± 63 )～ (779± 10 5 )ng·L-1] ,I -93 10 -7～ 10 -5mol·L-1能明显抑制重度糖化的AGEP促进ET 1释放的作用 ;I -93对AGEP灭活NO的作用有剂量依赖性抑制效应。结论 :I -93有抑制ASMC增殖的作用 ;对AGEP诱导的BAEC释放ET 1和NO间平衡失调有调节作用 ,在防治阻塞性血管疾病方面I -93具有潜在的应用价值     

母亲苯丙酮尿症后代的脑MRI表现

目的 提高对母亲苯丙酮尿症(MPKU)后代脑MRI表现的认识。资料与方法 报告2例生化及临床检查证实为MPKU双胞胎的．MRI改变，并复习文献。结果 文中2例表现与文献报道不一致．与苯丙酮尿症患儿的表现相似。常规T2WI及FLAIR均显示室周白质、侧脑室三角区、半卵圆中心条片状高信号。弥散加权成像(DWI)除更清楚地显示上述改变外，尚显示双侧内囊后肢及胼胝体压部信号增高。结论 常规T2WI及FIJAIR上可显示MPKU后代脑白质异常，DWI可提供更多诊断依据。     

临床医学专业学位教育的困境与发展走向

自临床医学研究生、临床医学专业学位教育实施以来，社会评价并不高，甚至存在相当数量的负面评价。究其因，一是源于对临床医学专业学位教育的认识误区，二是源于我国目前临床医学专业学位教育制度本身的缺陷。目前，我国高等医学教育体系尚不完善，专业学位教育、研究生教育及毕业后职业技能基本培训之间关系错综复杂，功能定位不清，形成相互干扰和冲突。建议进一步梳理思路，正确认识专业学位教育、研究生教育和住院医师规范化培训的教育特征与功能定位，建立各自恰当的培养目标与培养模式，最终实现在全国建立先进、科学、完善、与国际接轨的完整的医学教育体系。     

Wilson''''s病患者亲体部分肝移植和全肝移植术后血清铜蓝蛋白及尿铜水平的变化

目的　总结Wilson’s病患者亲体肝移植和全肝移植术后血清铜蓝蛋白及尿铜水平的恢复情况。方法　自 2 0 0 0年 9月至 2 0 0 3年 11月我院为 2 6例Wilson’s病患者施行了肝移植术 ,均并发终末期肝硬变 ,其中 3例发生急性肝功能衰竭。术前血清铜蓝蛋白和尿铜水平分别为 (12 4 .8± 2 2 .8)mg/L和 (15 2 4 .8± 32 8.6 ) μg/ 2 4h ,其中行活体部分肝移植 2 2例 ,全肝移植 4例 ,亲体肝移植供体术前血清铜蓝蛋白水平为 (2 30 .4± 2 9.6 )mg/L ,尿铜水平均 <5 0μg/ 2 4h。结果　所有患者手术顺利 ,全肝移植患者术后 1、3、6及 12个月血清铜蓝蛋白和尿铜水平分别为 (32 0 .2±36 .8)mg/L、(380 .4± 4 5 .6 )mg/L、(36 0 .5± 37.6 )mg/L、(35 6 .2± 2 7.6 )mg/L和 (2 4 0 .4± 2 2 .8) μg/ 2 4h、(86 .5± 10 .6 ) μg/ 2 4h、(5 4 .2± 6 .8) μg/ 2 4h及 (46 .8± 3.4 ) μg/ 2 4h ;亲体肝移植患者术后 1、3、6及 12个月血清铜蓝蛋白和尿铜水平分别为 (2 16 .8± 2 0 .4 )mg/L、(2 4 8.5± 32 .6 )mg/L、(2 85 .4± 4 4 .3)mg/L、(2 6 0 .2± 36 .6 )mg/L和(380 .8± 37.6 ) μg/ 2 4h、(15 0 .6± 2 4 .5 ) μg/ 2 4h、(75 .5± 9.6 ) μg/ 2 4h及 (6 0 .3± 5 .8) μg/ 2 4h。结论　全肝移植和亲体肝     

原发性输尿管癌31例临床分析

目的：提高原发性输尿管癌的术前诊断水平。方法：对南京医科大学第一附属医院1989-2002年间收治的31例原发性输尿管癌的临床资料进行回顾性分析。结果：31例中，肉眼血尿22例(71．0％)，腰痛11例(35，5％)。B超、静脉肾盂造影(IVU)、CT和逆行造影检查的阳性率分别为输尿管腔内占位4例(13．0％)、输尿管腔内占位3例(11．5％)、膀胱或合并膀胱占位8例(36．4％)，输尿管充盈缺损6例(40．0％)。29例患者经手术治疗，其中13例行患侧肾、输尿管、膀胱袖状切除。结论：老年患者反复发作的腰痛及血尿应考虑原发性输尿管癌的可能，造影诊断对本病有较高价值，应作CT及MRU无创检查。     

大鼠骨髓间质干细胞体外分离培养及生物学特性研究

目的：建立大鼠骨髓间质干细胞(mesenchymal stem cells，MSCs)体外分离培养方法，并对大鼠MSCs的生物学特性进行研究。方法：分离5～8周龄的大鼠股骨骨髓进行体外培养，取5代以后的MSCs观察形态特征，绘制生长曲线，进行细胞化学染色，并用流式细胞仪检测其表面标志和进行细胞周期分析。结果：大鼠MSCs细胞形态呈长梭形或多边形，细胞生长曲线呈S形，群体倍增时间为30h，细胞化学染色显示碱性磷酸酶(ALP)、过氧化物酶(POX)、苏丹黑B(SB)阴性，而*醋酸萘酚醋酶(α-NAE)与糖原(PAS)阳性，流式细胞仪检测结果显示CD29、CD44、CD90表达阳性，而CD34、CD38、CD45表达阴性；细胞周期分析显示，G0／G1期：79．48％，G2／M期：6．10％，S期：14．42％。结论：本方法分离纯化出的是MSCs，其在体外具有生长稳定，增殖较快的特点，是组织工程研究中良好的细胞来源，也是转基因研究优良的载体细胞。     

高糖通过活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3途径诱导人腹膜间皮细胞凋亡

目的 探讨高糖损伤人腹膜间皮细胞(HPMC)的机制。方法 (1)分离培养HPMC,以细胞形态、免疫细胞化学染色作细胞鉴定;(2)第2代HPMC分别经含1.5%、2.5%、4.25%葡萄糖的M199培养基培养48h后(以正常M199培养基和含4.25%甘露醇的M199培养基为对照),检测HPMC caspase-3活性和HPMC凋亡情况;(3)分别用25μmol/L、50μmol/L、和100μmol/LZ-VAD.fmk和4.25%葡萄糖共同刺激体外培养的HPMC(以DMSO和4.25%葡萄糖为对照),流式细胞仪观察HPMC凋亡情况,同时检测50μmol/L Z-VAD.fmk组和葡萄糖对照组caspase-3活性。结果 (1)HPMC caspase-3活性和凋亡率与葡萄糖浓度呈正相关(r分别为0.9506和0.9868,P<0.01),且HPMC caspase-3活性与凋亡率呈正相关(r=0.9860,P<0.01)。与M199对照组相比,2.5%葡萄糖组和4.25%葡萄糖组HPMC caspase-3活性和凋亡率显著增加(P<0.05),而1.5%葡萄糖组及4.25%甘露醇组HPMC caspase-3活性和凋亡率无显著差异(P>0.05)。(2)4.25%葡萄糖组caspase-3活性显著高于4.25%甘露醇组(P<0.05),但4.25%甘露醇组caspase-3活性与对照组相比无显著差异(P>0.05)。(3)与对照组相比,Z-VAD,fmk组HPMC凋亡率(P<0.05)和caspase-3活性(P<0.05)显著下降,且HPMC凋亡率与Z-VAD.fmk呈负相关(r=-0.8836,P<0.01)。结论 (1)高糖能以