二氯乙酸盐对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压作用的影响

目的 探讨二氯乙酸盐(DCA)对野百合碱(MCT)诱导大鼠的肺动脉高压中肺血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为3组:正常组,模型组和治疗组,每组各10只.后两组用野百合碱一次性皮下注射以诱导肺动脉高压产生.于注射MCT 7 d后,治疗组予以DCA喂养,正常组和模型组予以等量的生理盐水喂养,各组分别于第7、14、21、28天进行肺动脉平均压力测量.28 d后处死动物,取肺组织进行常规病理染色和反映细胞增殖及凋亡的免疫组织化学染色.结果 与模型组相比,治疗组的平均肺动脉压从第14天起开始降低,到第28天时已是模型组的一半(P<0.05).28 d后,治疗组的肺动脉中膜厚度百分比和右心室肥厚指数均比模型组显著降低(均P<0.05).与模型组相比,治疗组的增殖细胞核抗原(PCNA)增殖度降低(P<0.05),而Caspase-3阳性率升高(P<0.05).结论 DCA可以抑制肺动脉平滑肌细胞增殖并促进其凋亡,从而逆转肺血管重构.     

MasonⅡⅢ型桡骨头骨折的手术治疗

目的:总结应用切开复位微型钢板内固定治疗MasonⅡ、Ⅲ型桡骨头骨折的手术方法和临床疗效。方法:采用切开复位微型钢板内固定术治疗MasonⅡ、Ⅲ型桡骨头骨折的患者30例,其中MasonⅡ18例,Ⅲ型12例。术后随访时根据X线检查、活动范围及Broberg和Morrey功能评分对肘关节的功能及疗效进行评估。结果:本组30例均获随访,随访时间9~25个月,平均13个月,骨折均获骨性愈合,愈合时间为2~5个月,平均2个月。根据Broberg和Morrey肘关节功能评分标准进行评估,优14例,良12例,可4例,优良率86.7%。MasonⅡ型组的疗效明显优于MasonⅢ型组(P<0.05)。结论:对MasonⅡ、Ⅲ型桡骨头骨折采取切开复位内固定术能获得较好的肘关节功能,内固定物应选择微型钢板,对桡骨头切除要慎重。     

经眉眶上锁孔手术入路的解剖学观察

目的:研究神经外科眶上锁孔手术入路的显微解剖,为眶上锁孔手术提供解剖学依据.方法:对30例成人尸头标本的鞍区和颅前窝骨性结构进行观察和测量;对15例成人尸头使用手术显微镜进行经眉眶上锁孔手术入路下Willis环及其附近结构进行观察和测量.结果:额骨颧突内板到同侧前床突尖的距离最短,为(58.1±2.8)mm;到对侧后床突尖距离最长,为(75.8±2.6)mm.额骨颧突内板与同侧后床突尖的轴位水平夹角最小,为32.8°±2.1°;与对侧前床突尖的轴位水平夹角最大,为49.8°±4.4°.结论:眶上锁孔手术暴露同额下入路,可达鞍区,且是一种微侵袭神经外科技术.     

131^I治疗甲亢后早发甲低的临床分析

目的：探讨影响131^I治疗后甲状腺功能低下的因素及治疗措施。方法：对我院1998年1月-2005年12月收治的136例131^I治疗后早发甲低患者疗效进行观察、总结,对早发甲低患者的发生率及影响因素进行分析。结果：101例暂发性甲低患者均未行甲状腺素替代治疗,98例1年内恢复正常,3例在6月后服用左旋甲状腺素片替代治疗。结论：131^I治疗后早发甲低受多种因素的影响,早发甲减的患者以观察为主。     

人NT-proBNP的高效原核表达及免疫学检测标准品的研究

目的 构建人NT-proBNP(氨基末端脑钠肽,amino.terminal pro-brain natriuretic peptide)的高效原核表达载体,建立重组NT-proBNP纯化工艺,制备NT-proBNP免疫学检测工作标准品.方法 采用人工合成和套叠(GeneSOEing)PCR技术相结合的方式对NT-proBNP基因序列进行密码子进行偏嗜性改造后克隆入原核表达质粒pET32a和pET42a构建不同形式的NT-proBNP原核表达重组质粒;采用离子交换、HIS和GST亲和层析柱以及肠激酶(EK酶)酶切等方法建立NT-proBNP重组蛋白的纯化工艺;用Roche公司NT-proBNP检测试剂盒测定所制备的标准品的免疫活性和稳定性.结果 pET32a和pET42a构建的不同形式NT-proBNP原核表达质粒在BL21(DE3)均实现了高效可溶性表达,通过多种纯化方案制备了纯度达98.3%的NT-proBNP-83重组蛋白,经测定具有良好免疫活性和稳定性,适合用于免疫学检测工作标准品.结论 成功构建了人NT-proBN的高效原核表达载体,筛选出较适合用于免疫学检测工作标准品的NT-proBNP重组蛋白.     

超级伽玛刀治疗原发性肝癌56例近期疗效

目的:探讨超级伽玛刀立体定向放射治疗对原发性肝癌的近期疗效和不良反应.方法:对肝穿刺活检病理组织学证实的原发性肝癌患者56例(年龄36～82岁)应用立体定向放射系统(SRT)进行治疗,观察其近期疗效和毒副作用. 计划治疗3～10枪点,单次剂量3～6 Gy,2～5次/wk,照射总量30～50 Gy. 治疗计划中≥50%的等剂量曲线包饶计划靶区(PTV),平均肝脏剂量均小于25 Gy,V30 Gy(接受≥30 Gy剂量照射的正常肝百分体积)均小于30%.结果:肝癌患者56例(伴有门脉癌栓24例)中,完全缓解(CR) 10例(17.9%),部分缓解(PR) 30例(53.6%),中位生存时间10.6 mo,其中6 mo生存率96.4%(54/56),不良反应发生率94.3%,其中消化道反应为92.8%(52/56).结论:超级伽玛刀技术治疗原发性肝癌能控制肝癌局部和区域性发展,安全、可靠,可提高患者生存率.     

《临床诊断学》课堂双语教学初探

在预防医学本科临床诊断学教学中开展了双语教学,并通过问卷的方式调查分析学生对开展临床医学双语教学的态度和要求,旨在进一步进行双语教学的改革,探索提高临床双语教学质量的方法。     

帕金森病α-Synuclein转基因小鼠模型的建立

目的建立人α-Synuclein野生型及两个突变型A53T和A30P基因的转基因动物模型,研究α-Synuclein在帕金森病发病过程中的作用。方法构建人α-Synuclein表达载体,利用显微注射法制备人α-Synuclein基因的转基因小鼠。通过PCR方法鉴定转基因首建鼠及其子代基因型。通过RT-PCR和Western blotting方法鉴定转基因小鼠脑组织中人α-Synuclein mRNA和蛋白表达情况。采用免疫组化鉴定人α-Synuclein在小鼠脑组织中的表达情况。通过Rotatingrod实验评价转基因小鼠的行为改变情况。结果得到表达水平不同的野生型人α-Synuclein转基因小鼠2个品系。得到表达水平不同的A53T突变型α-Synuclein转基因小鼠2个品系。得到表达水平不同的A30P突变型α-Synuclein转基因小鼠3个品系。免疫组化显示,转基因小鼠大脑海马、新皮层、纹状体区出现人α-Synuclein阳性标记的细胞。Rotating rod实验结果显示转基因小鼠表现出明显的进行性运动能力障碍。结论建立了转人α-Synuclein基因的帕金森病小鼠模型。     

脓毒血症大鼠肝脏血红素加氧酶的变化及作用

目的 :探讨脓毒血症时肝脏血红素加氧酶 (HO)的变化及作用。方法 :盲肠结扎穿孔法复制大鼠腹膜炎脓毒血症模型 ,术后 9h和 18h测心功能指标及血压 ,取肝脏测 HO活性和 MDA含量 ,NorthernBlot测 HO- 1m RNA表达。腹腔注射锌原卟啉 IX(Zn PPIX)抑制 HO活性。结果 :9h组心功能指标及血压无明显变化 ,MDA含量增加 4 9.2 % (P<0 .0 5 ) ;18h组血压下降、心功能降低 ,MDA含量升高14 1.6% (P<0 .0 1)。 9h组与 18h组 HO- 1m RNA表达分别比对照组增加 78.2 %与 83.1% ,HO活性分别比对照组升高 112 .5 % (P<0 .0 1)与 12 0 .6% (P<0 .0 1) ;应用 Zn PPIX后 ,9h组与 18h组 HO活性比未用抑制剂时分别降低 5 2 .4 % (P<0 .0 1)与 5 1.0 (P<0 .0 1) ,MDA含量分别比未用抑制剂组增高4 8.5 %与 5 6.7% ;结论 :脓毒血症时肝脏 HO- 1m RNA表达增加、HO活性增强 ,在此病理过程中 HO具有抗氧化损伤作用     

影响P2Z受体介导慢性淋巴细胞白血病细胞凋亡的各种因素及其机理研究

目的　探讨嘌呤能 P2 Z受体介导慢性淋巴细胞白血病 (CL L )细胞凋亡的影响因素及其机理。方法　在二价阳离子—— 1.0 mm ol/L Mg2 + 、Zn2 + 、Ca2 + 、Sr2 + 、Co2 + 、Ba2 + ,不同浓度的 EDTA或 EGTA,不同温度及在含 15 0 mm ol/L胆碱的介质中 ,将表达 P2 Z受体 [P2 Z(+) ]的 CL L细胞分别同 1.0 mm ol/L三磷酸腺苷 (ATP)或 0 .1m mol/L苯甲酰苯甲酸 ATP(Bz ATP)体外培养 8小时 ,以 DNA凝胶电泳、Td T法和流式细胞分析 (FCA )检测上述条件下细胞凋亡的诱导或抑制效应。结果　 Mg2 + 或 Ca2 + 能以剂量依赖性方式促进 ATP诱导 P2 Z(+)细胞凋亡 ,而 EDTA或 EGTA却以相反的方式抑制 P2 Z(+)细胞凋亡的发生 ;1.0 mm ol/L Zn2 + 可完全阻止 ATP诱导 P2 Z(+)细胞凋亡所产生的 DNA片段 ,但其它二价阳离子包括 1.0 mm ol/L Sr2 + 、Co2 + 、Ba2 + 却不影响 ATP的诱导 ;胆碱作为磷脂酶 D(PL D)的抑制剂 ,也可部分抑制 P2 Z(+)细胞凋亡产生的 DNA片段 ;当温度低于 10℃ ,可完全阻止 ATP诱导 P2 Z(+)细胞凋亡产生 DNA片段的发生。结论　 P2 Z受体介导 CL L细胞凋亡可能与核酸内切酶 ,PL D的参与密切相关。