钛板坚强内固定治疗下颌骨骨折的临床总结

目的:总结应用小型钛板治疗下颌骨骨折的临床经验。方法 :回顾性分析兰州大学第二医院口腔颌面外科,使用小型钛板坚强内固定技术治疗的157例下颌骨骨折患者的临床资料。经术后6个月、1年、2年随访,评价颌面部形态、咬合关系、骨折对位及愈合情况。结果:本组中151例咬合关系恢复良好,颌面部外形和咀嚼功能得以恢复,张口度正常,治愈率达96.18%。2例术后感染,4例发生钛板折断行二次手术取出,失败率3.82%。结论:小型钛板坚强内固定技术是治疗下颌骨骨折的良好方法,值得在临床上推广应用。     

应用蛋白质芯片技术筛选人舌鳞癌细胞株差异性炎症因子的初步研究

目的研究应用蛋白质芯片(抗体芯片)技术筛选、分析人舌鳞状细胞癌细胞株中差异性炎症因子的效果,为进一步探讨口腔癌与炎症的关系奠定基础。方法体外培养人舌鳞癌细胞株UM-1、CAL-27、Tca-8113和人正常口腔黏膜上皮细胞,消化后分别提取胞内、胞外蛋白,上芯片孵育,封闭,清洗。采用激光扫描仪扫描芯片,Axon GenePix Pro6.0软件提取芯片数据,对获得的80种炎症因子表达数据采用AAH-CYT-G5软件分析,上调因子信号值以大于200、比值大于2.0为纳入标准;下调因子信号值以大于200、比值小于0.66为纳入标准,分别对3种人舌鳞癌细胞株(UM-1、CAL-27、Tca-8113)与人正常口腔黏膜上皮细胞,以及高侵袭性细胞株(UM-1、CAL-27)与低侵袭性细胞株(Tca-8113)进行两两比较,筛选出差异性炎症因子。挑选3种显著差异性炎症因子,用酶联免疫吸附法再次检测其蛋白表达,所得结果用单因素方差分析进行统计学分析,进一步验证芯片法所获得的结果。结果根据纳入标准,从检测的80种因子中筛选出有表达的炎症因子9个,包括干扰素诱导蛋白10(inter-feron inducible protein10,IP-10)、巨噬细胞炎症蛋白-1β(macrophage inflammatory protein1β,MIP-1β)、巨噬细胞炎症蛋白-3α(macrophage inflammatory protein-3α,MIP-3α)、骨保护素蛋白(osteoprotegerin,OPG)、调节活化蛋白(regulated upon activation normal T-cell expressed and secreted,RANTES)、白细胞介素1β(interleukin1β,IL-1β)6种舌鳞癌细胞株中高表达的细胞因子,及单核细胞趋化因子4(monocyte chemoattractant protein4,MCP-4)、胰岛素样生长因子结合蛋白4(insulin-like growth factor binding protein-4,IGFBP-4)、转化生长因子-β3(transforminggrowth factor-β3,TGF-β3)3种舌鳞癌细胞株中低表达的细胞因子。鳞状细胞癌细胞和正常口腔鳞状上皮细胞之间比较,胞内IL-1β呈高表达,MCP-4呈低表达,胞外OPG呈高表达;高、低侵袭性细胞株之间比较,胞内RANTES呈高表达,IGFBP-4、TGF-β3呈低表达,胞外IP-10、MIP-1β、MIP-3α呈高表达。酶联免疫吸附法检测发现UM-1和CAL-27胞外IP-10、MIP-1β、MIP-3α的表达量和Tca-8113相比呈高表达,差异有统计学意义(P<0.05)。其结果与芯片筛选结果一致。结论蛋白质芯片技术能够较为准确地筛选出不同舌鳞癌细胞株之间差异性炎症因子,这些差异性炎症因子可能与肿瘤细胞的生物学行为有一定的联系。     

口腔医学生早期接触口腔预防临床的实践与体会

为了让口腔医学生尽早了解医疗环境、医患沟通、医患关系,安排医学生进行早期接触临床.在口腔预防医学教学实践中,选择能引起学生感兴趣的话题,提高学生学习的积极性,鼓励学生进行医患沟通.在分组以及临床诊疗中提供注意事项,有助于医学生获得感性认识,达到早期接触临床的教学目的.通过早期接触口腔预防医学临床,能提高学生对专业的认识,有助于提升教学效果.     

牙周炎与慢性阻塞性肺疾病关系的流行病学研究

目的通过流行病学调查及临床检查,探讨牙周炎与慢性阻塞性肺疾病（COPD）之间的相关性。方法收集中国医科大学附属第一医院、盛京医院、第四医院和沈阳市第八人民医院2008年10月至2009年4月确诊为COPD的患者266例,其中稳定期COPD患者160例,急性加重期COPD（AE—COPD）患者106例,检查并记录所有患者6颗指数牙（61 6、6 16）的简化1：7腔卫生指数（OHI—S）、龈沟出血指数（SBI）、牙周探诊深度（PD）、临床附着丧失（CAL）,同时对所有患者进行肺功能指标的检查,并进行口腔问卷调查。结果（1）AE—COPD组的吸烟率为47．2％,明显高于稳定期COPD组（P〈0．01）;（2）AE—COPD组的SBI、PD及CAL明显高于稳定期COPD组（P〈0．01）;（3）AE—COPD组的OHI—S、SBI、PD及CAL均与FEVl％呈负相关（r分别为-0．309、-0．333、-0．395、-0．702,均P〈0．01）,其中CAL与FEVI％的相关性最强;稳定期COPD组CAL与FEVI％呈负相关（r=-0．657,P〈0．01）。结论（1）吸烟作为牙周炎和COPD的共同危险因素,在牙周炎和COPD的发生和发展中发挥重要作用;（2）AE—COPD患者的牙周炎症程度均随着肺功能的减弱而加重,提示牙周炎与COPD之间存在一定相关性。     

微种植体支抗对高角骨性Ⅲ类错[牙合]畸形的垂直向控制

目的探讨微种植体配合Ⅲ类颌间牵引治疗高角骨性Ⅲ类错[牙合]畸形病例的临床疗效。方法选取高角骨性Ⅲ类错[牙合]畸形病例20例,分为微种植体支抗组（采用微种植体支抗结合Ⅲ类颌间牵引）和常规支抗组（采用常规Ⅲ类颌间牵引）,测量矫治前后的X线头颅侧位片并将结果进行配对t检验,评估疗效。结果微种植体支抗组U6-PP、U6-SN、SN-MP、FH-MP、Y轴均未发生明显变化,而常规支抗组U6-PP、U6-SN、SN-MP、FH-MP、Y轴有不同程度的增大。结论微种植体支抗在进行Ⅲ类颌间牵引的过程中能有效的控制高角患者的垂直高度。防止下颌骨顺时针旋转。     

Role of Akt signaling pathway in delayed cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage in rats

Background

Akt plays an important role in cell survival, proliferation, apoptosis and other activities. It also has been involved in maintaining smooth muscle cell contraction phenotypes in vitro and in vivo. Recent studies have focused on the inhibition of Akt in acute vasospasm and neuronal apoptosis after subarachnoid hemorrhage (SAH). However, its role in delayed cerebral vasospasm (DCVS) has not been reported.

Methods

In this study, using a “two-hemorrhage” rat model of SAH, we examined the expression of p-Akt and the formation of vasospasm in the basilar arteries. To investigate the possible role of Akt in phenotypic switching, we performed immunohistochemical staining to examine expressions of SMα-actin and proliferating cell nuclear antigen (PCNA), markers of smooth muscle phenotypic switching.

Results

We found that the basilar arteries exhibited vasospasm after SAH and that vasospasm became most severe on day 7 after SAH. Elevated protein expression of p-Akt was detected 4 days after SAH induction, peaked on day 7, and recovered on day 21, which was in a parallel time course to the development of DCVS. Moreover, results of immunohistochemical staining revealed enhanced expression of PCNA but gradual reduction in expression of SMα-actin from day 1 to day 7 after SAH; then, the expressions of PCNA and SMα-actin gradually recovered until day 21.

Conclusions

These results support a novel mechanism in which the Akt signaling pathway plays an important role in the proliferation of smooth muscle cells (SMCs) rather than inducing phenotype switching in basilar arteries, which promotes the development of DCVS after SAH.     

预防活体肝移植后肝小体积综合征的综合措施

目的 通过术前选择合适的供肝、术中建立充分的流出道及术后调整门静脉压等综合措施预防活体肝移植术后肝小体积综合征.方法 总结2007年12月至2009年11月的113例活体肝移植的临床资料,术前通过影像系统评估供肝体积,测算供肝体积与受者体重比(GRWR),根据供肝解剖及GRWR确定采用的供体类型(含肝中静脉右半肝,不含肝中静脉右半肝,含肝中静脉左半肝等),术中通过建立充分的流出道,根据GRWR、术前脾功能亢进情况、肝动脉开放后门静脉血流量及门静脉压力,确定是否采用脾动脉结扎等方法将门静脉压力控制在＜20 mm Hg(2.67 kPa),门静脉血流量控制在＜250 ml·min-1·100 g-1,观察采取上述措施后肝小体积综合征的发生情况.结果 75例受者接受含肝中静脉的右半肝,37例接受不含肝中静脉的右半肝,1例接受含肝中静脉左半肝.随访6个月,所有受者均未出现持续黄疸、败血症等严重的肝小体积综合征表现,1例受者于术后42 d死于脑卒中及呼吸衰竭,受者术后6个月存活率为99.1％(112/113).结论 术前根据供肝血管解剖及GRWR选择适当的供肝类型,术中建立充分的流出道,通过脾动脉结扎等方式调整门静脉血流及压力的综合方法可有效预防肝小体积综合征.     

肝癌复发与未复发患者再次肝移植的预后分析

目的 探讨肝癌复发与未复发患者再次肝移植的效果.方法 初次肝移植时原发疾病为肝癌(病理诊断)、移植后因各种原因需行再次肝移植者65例(肝癌组),分析其进行再次肝移植的原因以及再次肝移植后的并发症发生情况和预后,并于同期因肝脏良性疾病施行肝移植、移植后因各种原因需行再次肝移植者66例(非肝癌组)进行比较.结果 肝癌组初次肝移植后有11例(16.9％,11/65)因肝癌复发而行再次肝移植,非肝癌组无因肝癌而行再次移植者,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);非肝癌组初次肝移植后有11例(16.7％0,11/66)因血管并发症而进行再次肝移植,高于肝癌组(4.6％,3/65),差异有统计学意义(P＜0.05).肝癌组初次肝移植后肝癌复发者11例,其中10例(90.9％,10/11)在再次肝移植后因肝癌复发而死亡;肝癌组初次肝移植后肝癌未复发者54例,其中7例(13.0％,7/54)在再次肝移植后肝癌复发,明显低于复发者(P＜0.01),其移植肝5年累积存活率为51.0％,与非肝癌组(51.8％)差异很小(P＞0.05).结论 原发病为肝癌者初次肝移植后因肿瘤复发而行再次肝移植,其预后不佳;而因非肿瘤复发因素而行再次肝移植时,其再次肝移植的效果与因良性疾病而行肝移植者相近,不应受其原发疾病为肝癌的影响.     

左旋甲状腺素和维生素E干预对甲状腺功能减退大鼠心肌氧化应激和细胞凋亡的影响

目的 通过研究左旋甲状腺素(LT4)、维生素E(VitE)及二者联合治疗对甲状腺功能减退(甲减)大鼠氧化应激及心肌细胞凋亡的影响,进一步探讨甲减心肌损伤的发生机制及其治疗方法.方法 将SD雄性大鼠分为正常对照组、丙基硫氧嘧啶组(PTU)、LT4治疗组(PTU +LT4)、VitE治疗组(PTU+VitE)、LT4和VitE联合治疗组(PTU+LT4 +VitE).测定血清T3、T4、TSH水平以及血清、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量;用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数.结果 (1)与正常对照组比较,PTU组、PTU+VitE组T3、T4水平明显降低,TSH显著升高(P＜0.05);与PTU组比较,PTU+LT4组、PTU+LT4 +VitE组T3、T4水平明显升高,TSH显著降低(P＜0.05);PTU组与PTU+VitE组T3、T4、TSH水平差异无统计学意义(P＞0.05).(2)与正常对照组比较,PTU组血清及心肌组织丙二醛含量显著升高(P＜0.05),其他各组之间差异无统计学意义(P＞0.05);与正常对照组比较,PTU组血清SOD活性显著降低(P＜0.05),但心肌组织SOD活性各组之间差异无统计学意义(P＞0.05).(3)与正常对照组比较,PTU组、PTU+VitE组心肌细胞凋亡显著升高(P＜0.05);与PTU组比较PTU+LT4组、PTU+ LT4+ VitE组凋亡显著降低(P＜0.05).结论 LT4、VitE及二者联合治疗可降低甲减大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与甲状腺功能改善和氧化应激水平降低有关.     

骨髓间充质干细胞移植对大鼠暴发性肝功能衰竭治疗作用的初步观察

目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSC)移植对大鼠暴发性肝功能衰竭(FHF)的治疗作用.方法 全骨髓细胞贴壁培养筛选法分离纯化大鼠MSC;四氯化碳灌胃制作大鼠FHF模型,分为实验组和模型对照组,各20只,8只灌服等剂量0.9％氯化钠溶液作为空白对照组.将4 ’,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)标记的大鼠MSC 1.0×106从尾静脉移植入实验组和空白对照组,等剂量0.9％氯化钠溶液尾静脉注入模型对照组;分别于术后7、14 d处死各组部分大鼠,评价实验组与模型对照组大鼠一般状况、生存率、肝功能、TNF-α水平、肝脏病理、MSC归巢至肝脏的情况.正态分布资料采用两个独立样本t检验,非正态分布资料采用非参数检验.结果 术后3d开始,实验组存活大鼠一般情况比模型对照组好转更加明显;术后7d,实验组与模型对照组各有15只和8只大鼠存活,差异有统计学意义(x2 =4.122,P＜0.05);术后7d以及14 d,实验组与模型对照组相比,肝功能指标、TNF-α水平均差异均有统计学意义(均P＜0.05),病理学检查肝组织炎性反应改善情况实验组均更为明显;术后实验组MSC归巢细胞逐渐增多,空白对照组只观察到很少量归巢细胞.结论 MSC经尾静脉同种异体移植,可以归巢到肝功能衰竭大鼠肝脏,改善大鼠免疫和肝脏组织炎性反应坏死状态,促进FHF大鼠肝功能的恢复,对FHF具有明显的治疗作用.