国产医用聚丙烯酰胺水凝胶对动物内脏器官影响的实验研究

目的对国产医用聚丙烯酰胺水凝胶(奥美定)进行动物的实验研究,以初步证明奥美定是安全的软组织填充剂。方法将56只日本大耳白兔随机分为实验组、对照组和空白组,实验组注射奥美定配制液,对照组注射生理盐水配制液,空白组不行任何注射。分别于注射后的第1、3、6、11、12个月做血常规及肝、肾功能检查,同时将兔的内脏组织行光镜和电镜观察。结果实验组:注射奥美定后1~6个月兔内脏的组织学观察有轻度改变,6个月后逐渐转为“正常”;血常规及肝、肾功能无明显影响。与对照组和空白组比较(P>0.01),差异无显著意义。结论初步认为奥美定是安全的软组织填充剂,但尚需进一步研究及长期的临床观察。     

1例子宫畸形致原发性痛经报告

李×,女,16岁,未婚,待业,初潮13岁(2000年4月),月经3～5/28～30 d,量中,2000年8月第4次行经时出现痛经,后进行性加重.2001年4月10日,月经来感痛经,4 d后疼痛加剧不能忍受3 h急诊入我院,入院查:T37℃、BP100/70 mmHg、心率90次/分,心肺听诊未发现明显异常,下腹压痛,反跳痛明显,处女膜完整,无性生活史,肛查扪及子宫不明显,扪及右附件包块约成人拳头大小,触痛明显.B超:右附件包块性质待查,BR:WBC 27×109/L、HB 120 g/L、尿HCG(-)拟诊右附件肿瘤(巧克力囊肿)破裂并感染,收住院急诊手术,术中发现盆腹腔内均被咖啡样物污染,量约400 mL,双子宫,右子宫增大约孕40 d大小,呈紫红色,右输卵管伞端粘连、壶腹部破裂且与右卵巢包裹在一起,包块约6 cm×6 cm×6 cm大小,左子宫,左附件正常,其父母双签字同意只作右附件切除,拒绝切除右子宫.     

分瓶法测定果蝇吸入麻醉药半数麻醉有效浓度

目的　建立测定果蝇吸入麻醉药半数麻醉有效浓度 (ED50 )的方法学。方法　在 11个 32 5ml的三角烧瓶中各放入 30只雄性果蝇 ,分别加入不同容量的异氟醚标准气 ,使 11个烧瓶中异氟醚浓度分布在零效应浓度与百分之百效应浓度之间。以果蝇失去附壁及运动能力为标准计算各瓶中被麻醉果蝇数 ,用正规法计算出ED50 。结果　 11次实验在 2 5及 5 0min时的量 -效关系曲线均呈S形 ,用各自的对数浓度与概率单位作图都呈直线相关 ,相关系数分别为 0 .972± 0 .0 14和 0 .971± 0 .0 2 5 ,ED50 值分别为 (0 .5 1± 0 .0 6 8) %和 (0 .4 7± 0 .0 85 ) % ,变异系数分别为 13.3%和 18.0 %。结论　本法稳定性较好 ,实用可行     

转hCTLA4Ig树突状细胞诱导T细胞免疫耐受的实验研究

目的　通过逆转录病毒载体将人CTLA4Ig转染DCs ,探讨转人CTLA4Ig(hCTLA4Ig)树突状细胞 (DCsRev)诱导T细胞免疫耐受的可能性。方法　通过重组逆转录病毒将目的基因hCTLA4Ig转染到大鼠骨髓来源的DCs中 ,通过流式细胞检测目的基因hCTLA4Ig表达及DCs表面分子的改变 ;通过混合淋巴细胞反应 (MLR)检测DCsRev抑制T细胞免疫反应的能力。 结果　重组逆转录病毒转染DCs的最大效率为 91 2 5 % ;在功能上 ,DCsRev不但丧失了刺激MLR的能力 ,并且能够强烈抑制MLR中反应T细胞的增殖 ,而且抑制率与加入DCsRev的数量和DCsRev预处理反应T细胞的时间长短有关。具体来说 ,DCsRev数量在 10 3 ～ 10 4之间时 ,抑制率与剂量呈正相关 ,最高为 71 96%。而当DCsRev数量达到 5× 10 4抑制率下降为 5 9 2 %。在 12～ 48h之间 ,随着预处理时间的延长 ,抑制率却不断下降 ,预处理 12h抑制率最高 ,为 99 6%。但不做预处理 ,在反应开始时同时加入DCsRev ,则抑制率明显降低 ,仅为 5 9 2 %。对腹腔注射DCsRev大鼠脾T淋巴细胞体外分析表明 ,DCsRev也能在动物体内诱导耐受 ,但这种免疫耐受状态不能维持终身。结论　通过逆转录病毒载体将人CTLA4Ig转染DCs,不但DCs表面CD86分子被CTLA4Ig有效的封闭 ,并且能够诱导抗原特异性T细胞的免疫耐受     

缩窄性心包炎的外科治疗

报告12例缩窄性心包炎外科治疗的体会，本组病例的特点是病史长，入院前误诊率高（41.6%)，心增厚达0.5-2cm，龟壳样变。结果：12例手术资料随访1-6a，手术疗效满意，认为对诊断明确者应及早手术治疗，尽可能彻底剥脱缩窄的心包是手术疗效的关键。     

颈丛阻滞、硬膜外阻滞下甲状腺手术应激反应的比较

目的 :比较颈丛阻滞、硬膜外阻滞下甲状腺手术应激反应的大小。方法 :选择ASAⅠ～Ⅱ级 ,女性 ,甲状腺手术患者 30例 ,年龄 2 2～ 5 5岁 ,术前无呼吸、循环和内分泌疾病 ,随机分为颈丛阻滞组 (颈丛组 ) 15例 ,硬膜外阻滞组(硬膜外组 ) 15例 ;颈丛阻滞选用 0 .8%利多卡因和 0 .2 5 %布比卡因混合液 ,以C4一点法行双侧深浅丛阻滞 ;硬膜外阻滞选用 1.3%利多卡因和 0 .15 %丁卡因混合液 ,穿刺点选择C4～ 5或C5～ 6间隙 ,采用侧卧位直入法 ,并向头置管 3cm ;分别测定并记录麻醉前、麻醉后 2 0min、切皮、分上极、切腺体和术毕共六个时点的血糖、血压和心率的变化。结果 :两组病例各时点血糖均逐步上升 ,于分上极、切腺体和术毕血糖值与麻醉前比较有显著性差异 (P <0 .0 1) ;硬膜外组只在分上极时SBP与麻醉前比较有差异外 (P <0 .0 5 ) ,而颈丛组在分上极、切腺体时DBP与麻醉前比较有差异 (P <0 .0 5 ) ,SBP、MAP与麻醉前比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :本研究表明颈丛阻滞、硬膜外阻滞均不能完全抑制甲状腺手术的应激反应 ,在稳定甲状腺手术循环功能方面硬膜外阻滞优于颈丛阻滞     

应用皮瓣移植修复足跟部皮肤软组织缺损

目的通过8种不同皮瓣的临床应用,总结足跟部皮肤软组织缺损的修复效果。方法采用了游离足背皮瓣、游离背阔肌皮瓣、游离肩胛皮瓣、桥式胫后动脉岛状皮瓣、桥式携带背阔肌皮瓣或桥式携带肩胛皮瓣、胫后动脉岛状皮瓣、胫后动脉皮支岛状皮瓣、跖底内侧动脉岛状皮瓣,对足跟部皮肤软组织缺损进行修复的临床应用。结果95块皮瓣修复足跟部皮肤软组织缺损,成活93块,成功率为97.9%。随访1～15年,治疗效果满意。结论应用皮瓣移植的方法,才能使足跟部皮肤软组织缺损得到有效的修复。     

单纯疱疹病毒感染与冠心病急性心肌梗死血液流变特性的相关性研究

目的　探讨单纯疱疹病毒 (HSV)感染与冠心病心肌梗死的关系。方法　测定 5 1例急性心肌梗死 (AMI)和 4 2例陈旧性心肌梗死 (OMI)患者及 31例冠脉造影正常者 (NC)的HSV - 1特异性抗体 (HSV - 1IgG、HSV - 1IgM)浓度 ,并同步观察纤维蛋白原 (Fg)、血液流变特性指标变化及其与HSV - 1感染的相关性。结果　AMI组HSV - 1IgG阳性率及平均浓度明显高于NC组 (P <0 0 5 ) ,HSV - 1DNA检测结果与之吻合。校正冠心病危险因素前后HSV - 1IgG阳性与AMI均有相关关系 (OR4 2 6 6 ,P =0 0 19;OR 3 82 1,P =0 0 32 )。AMI组IgG、Fg、血浆黏度、低 /高切全血黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数高于 ,而红细胞变形指数低于NC组及OMI组 (P均 <0 0 5 )。AMI组中HSV - 1( )组上述指标 (除HCT外 )的改变与同组中HSV - 1( - )组及与NC、OMI组中HSV - 1( )组比较有显著性差异 (P均 <0 0 5 ) ,AMI组中HSV - 1( )组IgG与Fg、血浆黏度、低 /高切全血黏度、红细胞聚集指数呈正相关 ,而与红细胞变形指数呈负相关 ,调整冠心病的危险因素前后IgG与Fg均呈正相关。结论　HSV - 1感染与CHD(AMI)之间存在明显的相关性 ,与Fg、血液流变特性指标也存在相关性。     

质粒表达的短发夹状RNA特异性抑制鼻咽癌细胞的增殖

目的观察pmU6-sibclD重组体在细胞内表达的bcl-xL短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)能否特异地抑制人鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖.方法将自行构建的表达短发夹状RNA的重组质粒转染到人鼻咽癌CNE-2Z细胞株、卵巢癌HO-8910细胞株和正常人类肝脏L-O2细胞株中,流式细胞仪检测转染率,MTT比色法检测细胞的生长抑制率.结果bcl-xLshRNA能特异地抑制CNE-2Z细胞株的生长增殖,而对正常人类肝脏细胞株的生长增殖和HO-8910细胞中的绿色荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP)的表达无抑制作用.结论pmU6-sibclD重组体在细胞内表达的短发夹状RNA能特异性抑制鼻咽癌细胞的生长增殖,为质粒介导的RNAi技术运用于肿瘤的基因治疗提供一定的理论依据.     

放射线联合p53基因及内皮抑素治疗小鼠前列腺癌皮下移植瘤

Objective To test the hypothesis that p53 gene therapy combined with endostatin can enhance tumor response to radiation therapy of RM-1 mouse xenograft prostate cancer and to investigate its mechanism. Methods A mouse prostate cancer model was established. Then mice with xenograft tumor were randomly divided into group A (control), B (radiation), C (radiation and rAdp53), D (radiation and rh-endostatin) and E (radiation and rAdp53 and rh-endostatin). On day 1, rAdp53 was injected intra-tumorously with 1 × 1010 vp per animal to group C and E. From day 1 to 14, rh-endostatin was given 15 mg/kg intraperitoneally daily to group D and E. On day 4 single fraction of 15 Gy was given to tumors in groups B, C, D and E. Normal saline was injected intra-tumorously or intraperitoneaUy accordingly as control. No treatment was done to group A. Tumor volume was measured daily. Samples were collected on Days 5, 10 and 15. Ki67, CD31, p53 and VEGF were detected by means of immunohistochemistry. Results (1) Radiation alone, radiation combined with intra-tumorous injection of Adp53 and/or intraperitoneal injection of rh-endostatin resulted in tumor growth arrest of RM-1 cells in vivo (P = 0.000). Radiation combined with both rAdp53 and rh-endostatin was the most effective treatment (P < 0.05). (2) All the four treatment groups had a decreased expression of mutant type P53 (P = 0.000). The expression of Ki67 in groups B and C were equal (P 0.05) and increasing (P = 0.000), respectively. Group D had a up-down-up curve (P < 0.05), but group E had a up-down one. On day 5 the expresion of VEGF in group E was the lowest (P < 0.05). An increased expression of MVD compared with the control was shown, and MVD in groups C, D and E were always higher than that in the control (P < 0.05). Conclusions The limitation of radiotherapy could be overcome by combination with beth p53 gene therapy and endostatin on the growth of mouse prostate cancer cell. Radiation, rAdp53 and endostatin have their own role but they can be interacted with each other.