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胰腺癌是恶性程度较高的消化系统肿瘤之一,常规治疗效果有限,5年生存率只有5%左右。随着分子生物学研究的进展,EGFR抑制剂、VEGF抑制剂以及基质金属蛋白酶抑制剂等分子靶向药物的研究成为热点之一,本文着重介绍分子靶向治疗的研究现状及进展。 相似文献
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目的 探讨微小RNA-126-5p(miR-126-5p)通过靶向pellino E3泛素蛋白连接酶家族成员2(Peli2)影响糖尿病肾病肾小管上皮细胞上皮-间质转化(EMT)发生的分子机制.方法 本研究起止时间为2018年12月至2019年12月.体外培养人肾小管上皮细胞HK-2(美国ATCC),分别使用5 mmol/L、30 mmol/L的D-葡萄糖处理细胞48 h,分别记作对照组、模型组.采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测miR-126-5p、Peli2的表达水平.利用脂质体转染法分别将miR-126-5p寡核苷酸模拟物(miR-126-5p mimics)及阴性对照mimic NC序列(miR-NC)、Peli2小分子干扰RNA(si-Peli2)及其阴性对照(si-NC)转染至HK-2细胞,使用30 mmol/L的D-葡萄糖处理细胞48 h.Western blot检测上皮型钙黏蛋白(E-Cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-Cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、锌指蛋白(Snail)表达量;双荧光素酶报告实验验证miR-126-5p与Peli2的靶向关系.结果 与对照组相比,模型组miR-126-5p[(1.00±0.10)比(0.32±0.03)]、E-Cadherin[(0.86±0.09)比(0.35±0.04)]的表达水平显著降低(P<0.05),Peli2[(0.42±0.04)比(1.05±0.11)]、N-Cadherin[(0.45±0.05)比(0.99±0.10)]、Vi?mentin[(0.32±0.03)比(0.92±0.09)]、Snail[(0.22±0.02)比(0.75±0.08)]的表达水平显著升高(P<0.05);转染miR-126-5p mimics,与转染miR-NC相比,E-Cadherin[(0.34±0.03)比(0.75±0.08)]的表达水平显著升高(P<0.05),N-Cadherin[(1.02±0.11)比(0.53±0.05)]、Vimentin[(0.95±0.10)比(0.48±0.05)]、Snail[(0.72±0.07)比(0.36±0.04)]的表达水平显著降低(P<0.05);转染si-Peli2后,与转染si-NC相比,E-Cadherin[(0.24±0.03)比(0.70±0.07)]的表达水平显著升高(P<0.05),N-Cadherin[(1.05±0.12)比(0.50±0.05)]、Vimentin[(0.96±0.10)比(0.38±0.04)]、Snail[(0.74±0.07)比(0.40±0.04)]的表达水平显著降低(P<0.05);miR-126-5p能够特异性结合Peli2,Peli2是miR-126-5p的靶基因;Peli2过表达后可明显逆转miR-126-5p过表达对高糖诱导的HK-2细胞EMT的影响.结论 miR-126-5p通过靶向Peli2抑制糖尿病肾病肾小管上皮细胞EMT发生. 相似文献
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目的 探讨尤瑞克林对急性进展性脑梗死血管内皮功能及血清炎性因子的影响.方法 对陕西省人民医院2014年2月—2016年10月收治的急性进展性脑梗死80例的临床资料进行回顾性分析,根据治疗方式分为观察组和对照组,每组40例.观察2组临床疗效及治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-1(IL-1)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)水平变化.结果 观察组治疗总有效率高于对照组,且治疗后美国国立卫生院卒中量表评分低于对照组(P<0.05).治疗后2组TNF-α、hs-CRP、IL-1水平低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05).治疗后2组患者ET-1、VEGF水平高于治疗前,NO低于治疗前,且观察组改善情况优于对照组(P<0.05,P<0.01).结论 尤瑞克林应用于急性进展性脑梗死患者中临床疗效较好,能有效减轻炎性反应,改善预后. 相似文献
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壳聚糖对大黄有效成分吸附作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察高分子吸附剂壳聚糖对大黄醇提液澄清吸附作用。方法以高分子壳聚糖为吸附剂,在不同条件下进行吸附澄清,通过UV法和HPLC法测定,以获得最佳实验室工艺条件。结果在温度为70℃,pH11~12,吸附剂用量小于1.5‰,吸附时间为1.5h时,澄明度最好,但对大黄素、大黄酚等有效成分的吸附率较高,含量会降低16%~40%。结论壳聚糖作为澄清剂对大黄素等有效成分有一定的吸附作用,故在实际应用中应尽量避免使用壳聚糖作为大黄或含大黄、虎杖、决明子、番泻叶、茜草等制剂的澄清剂,以保证药物的疗效。 相似文献
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目的 探讨在肝再生过程中德都红花-7味散对酪氨酸激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路的影响.方法 按照随机数字表法将SD大鼠分为4组:假手术组、模型组、阳性对照组和实验组,每组20只.阳性对照组灌胃护肝片(0.28 g·kg-1),实验组灌胃德都红花七味散(0.6 g·kg-1).大鼠部分肝切除术... 相似文献
98.
目的:探讨呋喃西林溶液湿敷对西妥昔单抗联合化疗所致恶性肿瘤患者皮肤反应的临床疗效。方法:将108例西妥昔单抗联合化疗的肿瘤患者,随机分为两组(干预组58例、对照组50例),对照组给予常规护理,干预组应用呋喃西林溶液局部湿敷,每日早晚各1次,静脉输注西妥昔单抗药物后3d内每日中午加敷1次,观察5d 、10d两组皮疹变化。结果:给予治疗后两组患者皮疹的消退时间差异有统计学意义(P<0.05),干预组5d后显效率达89.6%,10d后痊愈34.4%,显效达65.6%,皮疹消退与痒感明显好于对照组。结论:呋喃西林溶液湿敷治疗西妥昔单所致的皮肤不良反应,疗效确切,安全经济,操作简便,值得临床应用。 相似文献
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目的建立实时荧光定量PCR检测肺癌组织中膜型基质金属蛋白酶2(MT2-MMP)基因表达的方法,并探讨MT2-MMP的临床相关性。方法肺癌组织及癌旁正常组织取自21例非小细胞肺癌手术患者。设计人MT2-MMP、内参照β-actin基因的引物及Taq Man探针,将MT2-MMP及β-actin基因扩增片段纯化后分别构建重组质粒,制备标准品。检测肺癌及癌旁正常组织中MT2-MMP及β-actin的基因表达水平,并分析其临床相关性。结果经测序验证,PCR扩增产物为MT2-MMP及β-actin基因的特异片段。MT2-MMP、β-actin基因表达灵敏度分别为600拷贝/ml、300拷贝/ml,线性范围分别为6×102~6×107拷贝/ml、3×102~3×107拷贝/ml,相关系数均为1.000,扩增效率分别为88.1%、86.2%,批间变异系数分别为0.40%~1.55%、0.59%~3.98%。MT2-MMP在肺癌组织中的基因表达水平显著高于癌旁正常组织(P<0.05),但与患者临床病理参数无相关性。结论成功构建了检测人MT2-MMP的实时荧光定量PCR方法,该法特异性好,灵敏度高;MT2-MMP可能参与肺癌的... 相似文献
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目的评价磷酸二甲啡烷治疗干性咳嗽的临床疗效和安全性。方法将378例干性咳嗽患者随机分为试验组216例、阳性对照组108例和安慰剂组54例。试验组予以口服磷酸二甲啡烷20 mg,tid,5~7 d;阳性对照组予以口服氢溴酸右美沙芬30 mg,tid,5~7 d;安慰剂组予以磷酸二甲啡烷模拟片20 mg或氢溴酸右美沙芬模拟片30 mg,tid,5~7 d。比较3组患者的临床疗效、治疗5~7 d后咳嗽症状总积分的变化,以及不良反应发生率。结果治疗后,试验组、阳性对照组、安慰剂组的咳嗽症状临床有效率分别为81.02%,84.26%,38.89%。试验组的咳嗽症状临床有效率与安慰剂组比较差异有统计学意义(P<0.01),与阳性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。试验组、阳性对照组、安慰剂组的咳嗽症状总积分相对基线的平均下降值分别为(2.34±1.42),(2.43±1.55),(1.39±1.20)。试验组的咳嗽症状总积分下降显著优于安慰剂组(P<0.01),与阳性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。试验组、阳性对照组、安慰剂组的不良事件发生率分别为4.21%,12.01%,5.66%,其中与药物相关的不良事件的发生率分别为1.87%,10.19%,5.66%。结论磷酸二甲啡烷在治疗干性咳嗽时镇咳效果确切,且磷酸二甲啡烷在治疗干性咳嗽时的镇咳效果与氢溴酸右美沙芬相当,两药的安全性相似。 相似文献