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目的:提出一种基于剂量预测的放射治疗计划质量定量评价方法,并验证该方法的临床可行性和临床价值。方法:基于45例5年以上从业经验的物理师制定的直肠癌病例,训练3D U-Net网络。利用3D U-Net网络预测得到三维剂量分布后,基于剂量预测的剂量-体积直方图(DVH)指标,建立调强放射治疗(IMRT)直肠癌计划质量评估标... 相似文献
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目的研究BRCC3的缺失对急性移植物抗宿主病(aGVHD)的影响, 并初步探讨其机制。方法 12只C57BL/6J小鼠作为受体, 分为野生型(WT组)和BRCC3-/-型(KO组), 每组6只。采用两次4.5 Gy60Co全身照射(TBI), 两次照射间隔30 min, 6 h后通过尾静脉输注BABL/c小鼠1×107骨髓细胞和8×106脾脏细胞建立aGVHD小鼠模型。在aGVHD小鼠模型中特异性敲除BRCC3, 通过组织病理学检测靶器官损伤;酶联免疫吸附试验(ELISA)和细胞因子微球检测技术(CBA)检测小鼠血清中细胞因子的水平;移植后第9天分离脾脏、肝脏和小肠淋巴细胞, 运用流式细胞术检测靶器官中T细胞的浸润和活化。结果受体小鼠BRCC3的缺失可导致aGVHD小鼠生存期明显缩短(P<0.05);靶器官肝脏损伤明显加重;脾脏中CD8+ T细胞和CD8+CD25+ T细胞的比例明显升高(t=6.53、5.52, P<0.05);肝脏中CD8+ T细胞和CD8+CD25+ T细胞的比例明显升高(t=3.74、3.19, P<0.05)以及小肠中CD8+ T细胞、CD8... 相似文献
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目的对比分析乳腺导管原位癌伴微浸润(DCISM)与导管原位癌(DCIS)的X线及临床病理表现及DCISM的预测因子。方法收集2016年1月至2020年7月在青岛大学附属医院经手术病理证实的DCISM及DCIS患者626例,患者术前均接受乳腺X摄影检查。参照乳腺影像报告和数据系统(BI-RADS)标准对DCISM与DCIS患者X线表现进行分类诊断。采用χ2检验或Fisher确切概率法分析DCISM与DCIS患者临床病理及X线表现的差异性,应用单因素和多因素二元logistic回归分析探讨与DCISM相关的危险因素。结果626例患者中,DCISM患者171例,DCIS患者455例。单因素回归分析表明,肿瘤直径≥2.7cm、高核级别、粉刺性坏死、淋巴结阳性、Ki67高表达、雌激素受体及孕激素受体阴性是DCISM的预测因子(P<0.05)。多因素回归分析显示,肿瘤直径≥2.7cm(OR 2.229,95%CI 1.505~3.301,P<0.001)、高核级别(OR 1.711,95%CI 1.018~2.875,P=0.043)、淋巴结阳性(OR 4.140,95%CI 1.342~12.773,P=0.013)是DCISM的独立预测因子(P<0.05)。乳腺X线摄影中,DCIS与DCISM患者的病变类型、有无钙化及钙化分布差异具有统计学意义(χ2分别为17.42、9.65、9.10,P<0.05),17.6%(80/455)的DCIS患者表现为隐匿性病变,49.1%(84/171)的DCISM表现为钙化伴肿块、非对称致密、结构扭曲。团簇状钙化多见于DCIS(41.5%,120/289),而区域性钙化在DCISM中更普遍(35.9%,47/131)。结论乳腺X线摄影表现为钙化性病变及区域性钙化在DCISM中更常见。肿瘤直径≥2.7cm、高核级别、淋巴结阳性是DCISM的独立预测因子。 相似文献
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目的探索60Co γ射线诱导大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)中CPT1A和CPT1B蛋白表达变化, 并进一步研究肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)变化对受照细胞增殖的影响及相关分子机制。方法 IEC-6细胞经棕榈酸、血清饥饿以及血清饥饿联合棕榈酸处理后, 给予0、5、10或15 Gy60Co γ射线照射, 照射后24 h收集细胞并提取蛋白, 利用Western blot方法检测CPT1A和CPT1B蛋白的表达水平变化;ETO是CPT1的小分子抑制剂, 利用克隆形成率实验和CCK-8实验分析ETO抑制CPT1对60Co γ射线照射IEC-6细胞存活及增殖的影响;利用Western blot方法检测5 Gy60Co γ射线照射ETO处理IEC-6细胞48 h后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达及磷酸化水平变化。结果棕榈酸处理组中, CPT1A蛋白在15 Gy γ射线照射后表达量显著增加(t=-2.82, P<0.05)。血清饥饿处理组中, CPT1A蛋白在5、10和15 Gy γ射线照射后表达量明显升高(t=-3.28、-8.72、-8.67... 相似文献
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