微电流与低浓度氯对水中脊髓灰质炎I型病毒的协同灭活效应

目的　观察微电流 (low amperage direct current,LDC)与游离氯 (free chlorine,FC)对水中脊髓灰质炎 I型病毒 (PV1 )的协同灭活效果 .方法　用微电流 0 .4～ 1 .2 m A·cm-2 协同氯 0 .2～ 0 .3 mg· L-1 处理污染 PV1水样 ,比较作用前后灭活率 K值评价灭活效果 ,用 Berenbaum方法判断微电流与氯灭活病毒有无协同效应 ,用蚀斑形成试验 (PFUA)和病毒细胞酶联免疫试验 (VELCIA)检测感染性和抗原性变化 .结果　实验观察到微电流达到 0 .4 m A· cm-2 对水中PV1有弱灭活作用 ,电流密度达到 1 .2 m A· cm-2 与 0 .2mg· L-1氯有协同灭活效应 ,微电流 1 .2 m A· cm-2与氯 0 .3mg· L-1协同消毒 30 min,水中病毒减少 4.0 8个对数级 ,而单独用氯仅减少 1 .93个对数级 ;协同作用后病毒感染性灭活增强 ,而抗原性灭活不明显 .结论　微电流协同氯可提高低浓度氯灭活水中病毒的效果     

经单侧椎板开窗夹闭硬脊膜动静脉瘘

目的　总结经单侧椎板开窗入路夹闭硬脊膜动静脉瘘的经验。方法　回顾性分析了 5 6例经脊髓MR和脊髓血管造影确诊的硬脊膜动静脉瘘患者经单侧椎板开窗夹闭瘘口的临床资料。结果　 5 4例患者术后行脊髓血管造影复查 ,显示瘘口全部消失。 38例患者术后 6个月行脊髓MR复查 ,显示脊髓周围的血管流空影完全消失 ,T2 像髓内高信号影消失或明显减少。 5 4例患者获随访 ,随访时间 3～ 36个月 ,2 4例症状完全消失 ,2 7例症状改善 ,3例无变化。结论　经单侧椎板开窗夹闭瘘口的手术方法是硬脊膜动静脉瘘的首选治疗方法。     

脑电分频积分定量法测定甜菜碱对清醒家兔脑电图的影响

本文采用脑电分频积分定量法测定甜菜碱对清醒家兔脑电的影响。清醒家兔静注甜菜碱250mg/kg后,出现高幅幔波夹杂低幅快波脑电,自发脑电积分值((?)vs)显著提高。动物安静少动。结果表明甜菜碱有中枢抑制作用。     

核素骨显像在骨转移瘤中的实用价值（附100例分析）

对１００例骨转移瘤进行了分析，阳性率６３．７％，以胸部受累最多。讨论了其它方法报告不同的原因是检查时机、灵敏度、范围和方法不同所致。核素骨显像灵敏度高，检查范围大，是早期寻找骨转移、划分病期、引导病理活检和判断疗效的理想方法。随着（１５３）钐的应用，给骨转移瘤的治疗开辟了一个新途径。确认核素骨显像对转移性骨肿瘤的早期诊断和治疗均有较大的临床价值。     

dC14可抑制小鼠SRS腹水瘤的发病和生长

作者曾经体外实验证明,均聚寡脱氧胞嘧啶核苷酸片段(dC14)有抗病毒活性,现继续研究其在体内的作用。不给dC14的对照组小鼠,接种腹水瘤细胞后:100％发病和死亡,潜伏期为6d,存活期11d;给每只小鼠dC14 1.3～3.2 mg,发病率和死亡率降低至20％,疾病潜伏期和存活期推迟。在未经dC14处理的种瘤细胞和淋巴组织与经处理的淋巴组织中,多聚酶链反应(PCR)法都检测到病毒核酸,而正常小鼠中则无此种病毒核酸顺序。研究结果提示,dC14对小鼠SRS腹水瘤的发病和生长有抑制作用。此种抑制作用可能是通过抑制病毒基因的表达来实现的。     

益气化瘀法治疗糖尿病皮肤溃疡38例临床观察

糖尿病皮肤溃疡是外科常见病、多发病，因其反复发作，长期不愈，形成顽固性难愈性溃疡，愈后又极易复发，少数尚有癌变可能，所以严重影响了患者的身心健康及生命质量。西医多集中在控制血糖、抗感染、外用生长因子、外科清创术及植皮术等治疗措施上，虽然有一定的疗效，但是却缺乏安全有效加速创面愈合的积极措施。我们采用益气化瘀法为主治疗糖尿病溃疡，可以明显促进与加速创面愈合，减少疤痕形成，提高愈合质量。1993年10月～2002年12月共收治38例糖尿病皮肤溃疡患者，取得了较好的疗效。现报道如下。     

高迁移率族蛋白B1对大鼠脾脏树突状细胞表面共刺激分子表达的影响

目的观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对树突状细胞(dendritic cells,DC)表面共刺激分子表达的影响,并对其机制进行初步探讨。方法分离正常Wistar大鼠脾脏DC后置于96孔培养板(1×10~5/孔),采用HMGB1刺激,观察HMGB1刺激与DC表面共刺激分子CD80、CD86和主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ表达的时间-效应关系及剂量-效应关系。结果HMGB1刺激后,DC表面共刺激分子CD80、CD86和MHCⅡ表达分别于24～72 h明显上调(P＜0．05,0．01),其中以作用48 h后DC表面共刺激分子表达上调尤为显著(P＜0．01)；0．1μg/ml、1μg/ml、10μg/ml的HMGB1刺激均可诱导DC表面共刺激分子CD80、CD86和MHCⅡ表达增强(P＜0．05,0．01),其中HMGB1的浓度在1μg/ml时,大鼠DC表面共刺激分子CD80、CD86和MHCⅡ的表达增强最明显(P＜0．01)。结论HMGB1能诱导DC表面共刺激分子表达增强,HMGB1可能是诱导DC成熟的免疫刺激信号。     

结直肠癌中雄激素受体及其与临床病理学特征关系的研究

应用放射性配基结合分析法，检测了４０例结直肠癌及部分癌旁正常粘膜组织中的雄激素受体（ＡｎｄｒｏｇｅｎＲｅｃｅｐｔｏｒ，ＡＲ），同时分析了ＡＲ水平与临床病理学变化的关系。证实结直肠癌ＡＲ数目（３３．７±２３．３ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白）明显低于癌旁５ｃｍ以外粘膜（５３．９±３２．４ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白），Ｐ＜０．０１，而其亲和力则无变化；结直肠癌时ＡＲ数目变化与女性、直肠癌、高分化癌及早期癌关系密切。提示ＡＲ与结直肠癌关系密切，本实验为临床上结直肠癌的诊断及内分泌治疗提供了初步资料。     

Interactions of LDL and modified LDL with mesangial cells and matrix.

Hyperlipidemia may play a role in the progression of diabetic and other renal diseases. Low density lipoprotein (LDL) and other proteins including extracellular matrix components undergo nonenzymatic glycation in vivo. We examined the effects of glycation of LDL as occurs in diabetes (4 to 8%) on binding and uptake by mesangial cells and their proliferation. The glycation of LDL (g-LDL) significantly decreased its binding and uptake by mesangial cells by 15 to 20%, indicating that glycated LDL binds to the LDL receptor, but with lower affinity than LDL. Both LDL and g-LDL modestly stimulated [3H] thymidine incorporation into mesangial cells at 5 to 10 micrograms/ml. Native, oxidized (Ox-LDL) and glycated LDL all bound to the extracellular matrix generated by rat mesangial cells in culture. The binding of LDL, Ox-LDL and g-LDL to mesangial matrix was two to four times higher than to mesangial cells. Binding of LDL and g-LDL was significantly higher to glycolaldehyde modified matrix, which serves as an in vitro model for nonenzymatic glycation end-product cross-linking of matrix which occurs in long-standing diabetes. Based on these findings, we propose that glycation of LDL decreases its binding and uptake by the LDL receptor of mesangial cells and may slow its catabolism. Furthermore, LDL bound to extracellular mesangial matrix can undergo oxidation and generate cytotoxic LDL components. This process may be further enhanced by advanced glycation of the mesangial matrix in diabetes, contributing to glomerular pathology.