榴莲壳醇提物对应激性肝损伤小鼠的保护作用

目的探讨榴莲壳醇提物对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤的保护作用。方法拘束负荷18h诱发小鼠应激性肝损伤，分别用赖氏法测定小鼠血浆丙氨酸转氨酶（ALT）活性、硫代巴比妥酸法测定血浆丙二醛（MDA）水平、HPLC法测定肝组织谷胱甘肽（GSH）含量、Griess化学法测定肝组织一氧化氮（NO）含量，荧光酶标仪测定体外抗氧化能力指数（ORAC）。结果与拘束负荷模型组相比，榴莲壳醇提物可以明显降低拘束负荷小鼠血浆ALT活性，有效地降低拘束负荷小鼠血浆MDA水平与肝组织NO含量，对肝组织GSH含量也有一定程度的改善作用；榴莲壳醇提物显示出较强的体外抗氧化能力。结论榴莲壳醇提物对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤具有一定的保护作用，其作用机制可能与清除自由基和减少拘束负荷小鼠氧化应激水平有关。     

颜新教授“阳化内风”理论临床运用举隅

"阳化内风"乃清代著名医家叶桂所立病机,指身中阳气变动,化而为风,滋生百病。"阳化内风"一说其内容涵盖广泛,对临床治疗有积极的指导意义。颜新教授认为运用"阳化内风"理论,应辨析患者的体质,分析肝脏功能失常的原因,考虑"内风"产生的诱发因素及其不同的临床表现,在治疗中须顺应肝脏的生理特点,协调各脏腑的相互关系,只有理法详明,辨证准确,才能药到病除。     

基于系统药理学探索甘草有效成分甘草甜素的药理作用机制

该文拟通过一系列系统药理学方法探讨甘草甜素的药理作用机制。运用文本挖掘工具,获得甘草甜素主要相关疾病;在Polysearch和PubChem 数据库获得甘草甜素的靶蛋白;运用网络可视化软件,构建甘草甜素靶蛋白质相互作用网络;借助基因本位论 (GO) 工具分析甘草甜素蛋白质群;通路富集分析甘草甜素靶蛋白的作用通路。文本挖掘结果表明甘草甜素主要相关疾病有慢性丙型肝炎、慢性肝炎、肝炎、HIV病毒、肝癌等;基因本位论分析结果表明甘草甜素主要通过修饰蛋白、修饰染色质等作用发挥生物学功能;信号通路富集结果表明甘草甜素主要作用蛋白与MAPK信号通路、Toll样受体信号通路、神经营养因子信号通路、癌症途径以及细胞凋亡等信号通路相关。可见,甘草甜素可能主要通过调控MAPK信号通路、Toll样受体信号通路等多途径发挥其药理作用。综合运用系统药理学的方法可以实现快速而全面的分析药物的药理作用。     

低分子肝素钠注射液对急性脑梗死患者血液流变学影响的临床分析

目的：分析低分子肝素钠注射液对急性脑梗死患者血液流变学的影响。方法：对急性脑梗死患者64例进行低分子肝素钠注射液抗血栓形成治疗,于治疗前及治疗后第6～7d分别检测血液流变学指标。结果：对照组血液流变学指标明显高于正常值。治疗组血液流变学指标均明显低于治疗前,两者相比有显著性差异（P〈0.05）。结论：急性脑梗死患者存在血液流变学异常,低分子肝素钠注射液能显著降低血液粘度,改善血液流变性     

鸦胆子油乳联合siRNA-ERCC1对肺腺癌 A549/DDP细胞的耐药逆转作用

目的:探讨靶向切除修复交叉互补基因1(ERCC1)的小干扰RNA片段(small interfering RNA,siRNA)和鸦胆子油乳联合应用逆转人肺腺癌耐药细胞A549/DDP的效果。方法:设计并合成针对ERCC1基因对应序列的siRNA,采用转染试剂Lipofectamine 2000转染人肺腺癌耐药细胞A549/DDP;将实验组细胞分为:空白对照组、鸦胆子油处理组、siRNA处理组及鸦胆子油联合siRNA处理组,利用RT-PCR检测ERCC1 mRNA和Western blot检测ERCC1蛋白质的表达;MTT法检测A549/DDP细胞对顺铂的耐药逆转效果。结果:siRNA、鸦胆子油、鸦胆子油和siRNA联合应用均能降低ERCC1 mRNA和蛋白质的表达,对顺铂的敏感性明显恢复,耐药倍数分别降至9.72,8.89,7.59,6.83,鸦胆子油和siRNA联合应用效果明显提高(P<0.05)。结论:siRNA、鸦胆子油能有效地逆转人肺腺癌耐药细胞A549/DDP的多药耐药,鸦胆子油和siRNA联合应用效果明显加强。     

mTOR/Akt/FoxO3信号通路在人参皂苷Rg1抗PC-12细胞OGD损伤的作用

目的:研究人参皂苷Rg1对PC-12细胞缺氧缺糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤的保护作用,并初步探讨与mTOR/Akt调控FoxO3核浆穿梭相关的可能的分子机制.方法:建立OGD损伤PC-12细胞模型,MTT 法检测OGD对PC-12细胞存活率.人参皂苷Rg110,20,40 μmol·L-1预处理PC-12细胞24h,加OGD损伤,MTT 检测细胞存活率,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.Western blot法检测mTOR,p-Aktser473,p-Aktthr308,Akt,p-FoxO3,细胞核、细胞质FoxO3和总FoxO3蛋白表达.结果:OGD作用4～24h显著抑制PC-12细胞增殖,呈时间依赖性.Rg1(20,40 μmol·L-1)预处理24h可显著增加细胞存活率,减少LDH释放,增加SOD活力和降低MDA含量.Rg1可抑制由OGD引起的rmTOR,p-Aktser473表达降低.OGD 6 h可减少FoxO3磷酸化,并促进细胞质FoxO3进入细胞核;预处理Rg1增加FoxO3磷酸化,促进FoxO3进入细胞质.提示Rg1可经由调控mTOR/Akt/FoxO3信号通路抑制PC-12细胞损伤.结论:人参皂苷Rg1可抑制OGD引起PC-12细胞损伤,作用机制可能与激活mTOR/Akt信号通路调控FoxO3核质穿梭密切相关.     

玻璃体腔注射Avastin治疗特发性脉络膜新生血管的临床观察

目的 观察玻璃体腔沣射Avastin治疗特发性脉络膜新生血管的临床疗效和安全性.方法 对玻璃体腔注射Avastin治疗特发性脉络膜新生血管16例16只跟进行回顾分析.对比分析治疗前后LogMAR最佳矫正视力(Best corrected visual acuity,BCVA)、光学相干断层扫描(optical coherence tomography ,OCT)、吲哚青绿血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)等检查结果.在随访中如有复发者给予重复注药.结果 16例年龄25～42岁,平均(34.50±5.00)岁,随访8～96周,平均(51.50±27.29)周.术前BCVAO～1.69(0.59±0.44),所有病例视力在术后一周时开始提高,4周后趋于稳定,末次随访视力提高1行者1例(6%),3行2例(13%),6行以上者12例(75%),视力无提高但症状改善者1例(6%).术前OCT检查黄斑中心厚度(mean central retinal thickness,CMT)为160～455(291.33±91.72)μm,术后1、2、4、8周及末次CMT分别为152～396(259.67±78.07)μm、123～365(210.50±72.73)μm、1 15～333(167.17±57.56)μm、109～333(151.50±60.13)μm、101～337(150.67±61.95)μm.所有病例在术后一周黄斑区水肿、出血明显消失;治疗后第2个月复查ICGA显示脉络膜新生血管均静止.本组有3例因脉络膜新生血管(CNV)复发,予光动力疗法,并蓖复注射Avastin 1次,其余13例随访期间未见CNV复发.注药前后眼压变化无统计学意义.随访中无全身和眼部并发症发生.结论 玻璃体腔注射Avastin治疗能使脉络膜新生血管迅速消退,较快地提高视力,明显缩短病程,改善预后,且无严重并发症.但其长期疗效和并发症仍需进一步观察.     

不同预处理剂对乳牙牙本质粘接耐久性的影响

目的 探讨不同预处理剂对乳牙牙本质粘接耐久性的影响。方法 选取42颗因滞留而拔除的乳磨牙,其中24颗沿近远中向切开为颊舌侧两部分得到48个样本,用于剪切粘接强度实验;另外18颗用于纳米渗漏实验。两项实验均按照不同预处理方式将样本随机分为3组,A组：蒸馏水预处理组,B组：2%氯己定预处理组,C组：10 mg/mL白藜芦醇预处理组。制备实验试件,分别在即刻和10%次氯酸钠溶液老化1 h后进行剪切粘接强度检测、界面纳米渗漏评估和扫描电子显微镜观察,评价不同预处理剂对粘接界面的影响。结果 即刻测试各组的剪切粘接强度无显著差异。老化后C组的剪切粘接强度显著高于A组和B组（P<0.05）。A组老化后的剪切粘接强度显著低于即刻（P<0.05）,B组和C组在老化前后的剪切粘接强度无显著差异（P>0.05）。C组的界面纳米渗漏程度在老化前后比较无显著差异,老化后C组的纳米渗漏程度最低（P<0.05）。结论 氯己定和白藜芦醇预处理剂均可以改善乳牙牙本质的粘接耐久性,但白藜芦醇的效果优于氯己定。     

灯盏花颗粒的长期毒性试验研究

目的观察灯盏花颗粒长期应用的安全性,为临床用药提供试验依据。方法将Spruge-Dewly大鼠随机分为高剂量组(40g/kg)、中剂量组(20g/kg)、低剂量组(10g/kg)及空白对照组,连续灌胃给药6个月,并对各组大鼠进形一般情况观察、体质量测量、血液学及生化学指标检测和脏器系数及组织病理学检查。结果灯盏花颗粒口服长期毒性试验未发现蓄积毒性(P>0.05)。结论灯盏花颗粒在规定剂量下口服是安全的,无明显的毒性反应。     

含左氧氟沙星的四联疗法与常规四联疗法补救治疗幽门螺杆菌感染疗效的Meta分析

目的评价含左氧氟沙星的四联疗法与常规四联疗法相比,补救治疗幽门螺杆菌感染的疗效与安全性。方法以"左氧氟沙星OR氧氟沙星OR喹诺酮"、"幽门螺杆菌OR Hp"、"补救治疗"为关键词检索万方数字化期刊全文数据库、中国期刊全文数据库、维普中文期刊数据库、中国生物医学文献库,结合检索论文中的参考文献查询相关文献,文献检索至2012年6月。纳入含左氧氟沙星的四联疗法与常规四联疗法相比较的随机对照试验。统计学处理采用Cochrane协作网提供的RevMan 5.1软件。结果检索到符合条件的文献5篇,其中2项研究的方法学质量等级为B级,3项研究的质量为C级。共纳入432例患者,左氧氟沙星组221例,常规疗法组211例。对纳入研究进行Meta分析显示,无论按ITT分析还是按PP分析,含左氧氟沙星四联疗法的Hp根除率均高于常规四联疗法(P<0.000 1)。两组均未发生严重的不良反应。结论含左氧氟沙星的四联疗法补救治疗Hp优于常规四联疗法,且前者不良反应率较低。然而,研究所纳入试验的方法学质量均较低,临床试验和病例数太少,尚不能对其疗效得出可靠的结论。